Vasopressin in The Medial Amygdala is Essential For Social Recognition in The Mouse

Özet

Kemirgenlerde olfaktor bilgi sosyal davranışlarda öncül bir rol oynar ve bu durum amigdalinmedial çekirdeğinde yoğunlaşır. Bu çalışma sosyal tanıma üzerinde medial amigdallezyonlarının etkilerini, supraoptik çekirdeklerden (SOÇ) vazopressin salınımlarınınpaternlerini ve aynı zamanda ventrikül içine verilen vazopressinin sosyal tanıma üzerine olanetkilerini araştırmak için düzenlendi. Medial amigdal lezyonları eksitotoksik NMDA solüsyonunun enjeksiyonu ile yapıldı. Sosyaltanıma testi ve Lezzet tanıma testi kullanıldı. Sosyal tanıma üzerine ayrıca V1aR antagonistive vazopressin denendi.Sonuçlar sosyal tanımanın kontrol-taklit farelerde SOÇ içinde vazopressin salınımının artışıile başladığını ancak medial amigdal hasarlı farede olmadığını gösterdi. V1aR antagonistininuygulanmasının sosyal tanımada tercih indeksini azalttığı ve sosyalleşmede SOÇ-vazopressinsalınım artışını bloke ettiği gözlendi. Medial amigdal hasarlı farede tercih indeksi ve SOÇ- vazopressin salınımı vazopressin verilmesi ile artışa geçti.Bu çalışma ile medial amigdal nöronların hasarının sosyal tanımada bozukluğa yol açtığına veSOÇte vazopressin salınımını bloke ettiği yargısına varıldı. Vazopressinin intraventrikülerolarak verilmesi bozulan sosyal tanımayı kurtarır ve SOÇ içinde vazopressin salınımını blokeeder.

Abstract

Olfactory information plays a pivotal role in social behaviour in rodents, which heavilyproject to the medial nucleus of the amygdale. The present study aimed to investigate theeffects of the medial amygdala lesions upon social recognition and vasopressin releasepatterns within the supraoptic nuclei (SON), meanwhile the effects of intracerebroventricularadministration of vasopressin upon social recognition were also investigated. Medialamygdala lesions was constructed injections of excitotoxic NMDA solutions. Socialrecognition test and Flavour recognition test were employed in this study. We alsoadministrated the V1aR antagonist and vasopressin upon social recognition. The resultsshowed that exposure to the social recognition test induced an increase in vasopressin releasewithin the SON of sham-operated, but not in medial amygdala-lesioned mice. V1aRantagonist administration decreased the preference index in social recognition and blocked theincrease in SON-vasopressin release following the social exposure. The preference index andSON-vasopressin release in medial amygdala-lesioned mice became higher by theadministration of vasopressin. In conclusion, the present study suggests that destruction of themedial amygdala neurones impaired social recognition and blocked vasopression releasewithin the supraoptic nucleus. Administration of i.c.v. vasopressin rescued the impaired socialrecognition and the blocked vasopressin release within the supraoptic nucleus.