Morphometric Analysis Of Vasospastic Rat Femoral Artery Via Double Hemorrhage Model

Özet

Amaç: Bu çalışmada, sıçanlarda deneysel vazospastik femoral arter modeli oluşturularak geçoluşan ikinci kanamaya verilen arter duvarı cevabındaki morfometrik değişiklikler vemuhtemel otoimmün cevabın incelenmesi hedeflenmiştir.Yöntem ve Gereç: Bu çalışmada Okada'nın rat femoral arter vazospazm modeli kullanılarakfemoral arterlerde vazospazm oluşturuldu. Vazospasmik hale getirilen femoral arterler birincihafta ve birinci ay sonunda morfometrik olarak analiz edildi. Birinci ayın sonunda yapılanikinci kanamanın etkisi de bir hafta (ikinci kanamadan) sonra analiz edildi. Analizler içinhematoksilen eosin boyaması yapıldı. Tüm guruplara damar duvar kalınlığı ve lümen çapıölçümleri yapıldı ve karşılaştırıldı.Bulgular: Sonuçlarımız, ilk bir ay sonunda damar duvar kalınlığı ve lümen çapı ölçümleri,birinci hafta sonuçlarıyla karşılaştırıldığında anlamlı bir fark olmadığını gösterdi. Birinci aysonunda yapılan ikinci kanama sonrasında yapılan analizlerde ise, birinci ay sonunda kanamayapılan ve yapılmayan gruplar arasında anlamlı bir fark bulunmazken, kontrol grubuna göresonuçlar anlamlıydı. Ayrıca ikinci kanama sonrası yapılan analizde damar çevresinde aşırımiktarda fibröz yapılar ve granülasyon saptanmıştır.Sonuç: Yaptığımız çalışma sonrasında femoral arterin ikinci kanamaya verdiği tepki vebununla ilgili olabileceğini düşündüğümüz otoimmun mekanizma ile olan ilişkisiaraştırılamamıştır. Bunun sebebi ise, damar çevresindeki aşırı fibröz yapı ve granülasyonundamarın kanla tekrar muamelesine engel olması ve damarın vazospazm vevazokonstrüksiyonunu engellemesi olarak düşünüldü. Sonuç olarak Okada'nın vazospazmmodeli geç ikincil kanama çalışmaları için uygun bir model değildir.

Abstract

Objective: We employed a rat femoral artery model of experimental vasospasm in order toevaluate morphometric changes and a possible autoimmune response in a delayed secondaryhemorrhage vasospasm.Methods: We established a vasospasm model of rat femoral arteries by using Okada's model,and evaluated vasospasmic arteries in terms of morphometric changes at first week and firstmonth. We evaluated the effect of secondary hemorrhage, which we performed at the end ofthe first month, at the end of the first week after secondary hemorrhage. For the evaluation ofarteries, we performed hematoxylin and eosin staining. We measured vessel wall thicknessand lümen areas and compared these across all the groups.Results: We observed no significant difference between first week and first month results, interms of vessel wall thickness and lumen area measurements. There was also no significantdifference between the secondary hemorrhage results evaluated at first week (after secondaryhemorrhage) and first month. However, we found a signficant difference when these resultswere compared to the femoral arteries of control group rats. Furthermore, we observed anexcessive number of fibrous structures and amount of granulation after secondaryhemorrhages.Conclusions: It was not possible for us to investigate the response of the femoral artery tosecondary delayed hemorrhage and a possibly-related autoimmune mechanism. This was dueto the excessive fibrous structure and granulation around the vessel, which preventedtreatment of the secondary hemorrhage with vessels. Furthermore, morphological changescaused the prevention of vessel vasospasm and vasoconstriction. Finally, we believe thatOkada's vasospasm model is not suitable for secondary delayed hemorrhage studies.