Chronıc obstructıve pulmonary dısease: systemıc ınflammatıon and pulmonary hypertensıon

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı: sistemik inflamasyon ve pulmoner hipertansiyon

Can BİÇMEN, Özlem ŞENGÖREN, Ceyda Mahleç ANAR, Tuba İNAL, İpek ÜNSAL, Hüseyin HALİLÇOLAR

Özet

KOAH, sistemik dolaşımda inflamatuvar mediatörlerin artmasıyla ilişkili bir sistemik hastalıktır. Ancak KOAH'a sekonder oluşan pulmoner hipertansiyonda (PH) potansiyel olarak rol alan ve sistemik inflamasyon yapan mediatörün henüz ne olduğu açık değildir. Çalışmamızda PH olan ve olmayan KOAH hastalarında serum C-reaktif protein (CRP), Tümör nekrozis faktör- (TNF-α ), interlökin-6 (IL-6)' nın sistemik inflamasyondaki rolünü araştırdık.65 KOAH hastası çalışmaya alındı. Solunum fonksiyon testi body pletismograf ile ölçüldü. Pulmoner arter basınçları (PAB) transtorasik ekokardiyografi ile değerlendirildi. Hastaları PH olmayan (PAB 35 mmHg) olarak ikiye ayırdık. Nutrisyonel parametreler olarak Vücut Kitle İndeksi, Triceps Kalınlığı ölçüldü. Serum TNF-α, IL-6 düzeyi ELİSA, CRP düzeyi ise otomatize Immage (Beckman Coulter, A.B.D.) analizörü ile nefelometrik olarak incelendi.PH 1 8 hastada mevcut iken 47 hastada saptanmadı. PH olan KOAH hastaları ile PH olmayan KOAH hastaları karşılaştırıldığında serum CRP, TNF-α , IL-6 düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı. PH olan KOAH'lılar da FEV1 değeri PH olmayanlara göre istatistiksel olarak anlamlı derecede daha düşük bulundu. PH olan hastalarda parsiyel oksijen basıncı PH olmayanlara göre daha düşük saptandı.KOAH hastalarında artan sistolik pulmoner arter basıncı serum CRP, TNF-α , IL-6 düzeyleri ile ilişkili bulunmadı. Bu nedenle KOAH hastalarında gelişen PH patogenezinde serum CRP, TNF-α , IL-6 gibi inflamatuvar mediatörlerin rolü konusunun açıklığa kavuşturulması için daha detaylı ve hasta sayısının artırılarak yapılacak olan çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a systemic disease associated with increase of inflammatory mediators in systemic circulation. However, it is not clear yet what the mediator is that potentially takes role in pulmonary hypertension (PH) forming secondary to COPD and leads to systemic inflammation. In this study, we examined the role of serum C-reactive protein (CRP), Tumor necrosis factor- (TNF-α ), and interleukin-6 (IL-6) in COPD patients with and without PH.65 COPD patients were studied. Pulmonary function test was measured by body plethysmograph. Pulmonary artery pressures (PAP) were evaluated by Dopler echocardiography. We divided the patients as with PH (PAP >35 mmHg) and without PH (PAP