Kronik hepatit B taşıyıcılarının immunolojik göstergeleri

Özet

Hepatit B virüsünün (HBV) direkt sitopatik hasar oluşturarak değil, immünolojik değişikliklere yol açarak etki gösterdiği öne sürülmüştür. Akut hepatit B enfeksiyonu geçiren, immün yanıtı yetersiz hastalarda kronik enfeksiyon gelişir. Bu çalışmada, kronik HBV taşıyıcısı olan hastalarda serum immunoglobulin (Ig) düzeylerinin ve nötrofillerin oksidatif burst kapasitesinin belirlenmesi amaçlanmıştır. Hastalar şu şekilde gruplara ayrılmıştır: Anti-HBe (+) grup: HBsAg (+), anti-HBe (+) ve anti-HBc IgG (+) olan 20 kişi, HBeAg (+) grup: HBsAg (+), HBeAg (+) ve anti-HBcIgG (+) olan 10 kişi, Kontrol grubu: HBsAg (-), anti-HBs (+), anti-HBc IgG (+) olan doğal bağışık, yaş ve cinsiyet uyumlu 30 kişi. Serumda IgG, IgA, IgM, ve IgG subgrupları (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) düzeyleri araştırılmış, flovsitometrik yöntemle nötrofillerin oksidatif kapasitesini ölçen nötrofil burst test yapılmıştır. Serum Ig (IgG, IgA, IgM) düzeyleri üç grup arasında anlamlı bir farklılık göstermiyordu (p>0.05). IgG1, IgG2, IgG3 ve IgG4 karşılaştırıldığında, anti-HBe (+) grup ile HBeAg (+) grup arasında ilişki anlamsızdı; fakat bu iki grup kontrol grubuyla karşılaştırıldığında anti-HBe (+) grupta IgG1 ve IgG2 düzeylerinin, HBeAg (+) grupta ise IgG2 düzeyinin anlamlı olarak yüksek olduğu saptanmıştır. HBeAg (+) grupta, anti-HBe (+) ve kontrol grubuna göre nötrofil burst test değerleri anlamlı olarak düşük saptandı. Sonuç olarak, kronik HBV gelişimi ve ilerlemesinde immünolojik değişiklikler önemlidir. Nötrofil fonksiyonları üzerinde yapılacak daha ileri araştırmalar hastalığın seyrinin daha iyi anlaşılmasının ve yeni tedavilerin geliştirilmesine yardımcı olabilir.

Abstract

Hepatitis B Virus (HBV) is suggested to show its effects via immunological alterations, not by direct cytopathic damage. Patients who fail to mount a vigorous immune response in acute HBV develop chronic infection. The aim of this study was to determine serum immunoglobulin levels and oxidative burst capacity of neutrophils in patients with chronic hepatitis B carriers. The study groups were composed as follows: Anti-Hbe (+) group: 20 patients with HBsAg (+), anti-HBe (+) and anti-HBc IgG (+); HBeAg (+) group: 10 patients with HbsAg (+), HbeAg (+) and anti-HbcIgG (+). The control group was composed of age and sex-matched 30 healthy people naturally immunized against HBV who were negative for HBsAg and positive for anti-HBs and anti-HBc IgG. Sera of the study group were investigated for IgG, IgA, IgM, and IgG subclasses (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4). Oxidative capacity of neutrophils were investigated by flowcytometric neutrophil burst test. Serum immunoglobulin (IgG, IgA, IgM) levels were not significantly different between three groups (p>0.05). When IgG1, IgG2, IgG3 and IgG4 levels were compared, the relation between anti-HBe (+) and HBeAg (+) patients were insignificant, but when these two groups were compared with the control group, anti-Hbe (+) patients had significantly higher IgG1 and IgG2 levels while HBeAg (+) patients had only significantly higher IgG2 levels. Flowcytometric neutrophil burst test values were significantly lower in HBeAg (+) patients when compared with anti-HBe (+) patients and the control group. Immunological responses are important in the development and progression of chronic hepatitis B infection. Further investigations on neutrophil functions may lead to new treatment modalities and may be useful to understand the survey of the disease.