Dergiler / Turkish Journal of Gastroenterology / 1999 / Cilt: 10 - Sayı: 3
Relationship between serum levels of interleukin-10, interleukin-2 and soluble intercellular adhesion molecule-1 and liver injury in chronic hepatitis B virus infection
- Sayfa
- 243–248
- DOI
- —
Özet
Kronik hepatit B virus (HBV) infeksiyonunda sonucu konağın immun cevabı belirler. Bu çalışmanın amacı, Th1 ve Th2 tipi sitokinler arasındaki dengesizliğin kronik HBV infeksiyonunda karaciğer hasarı gelişmesindeki rolünü değerlendirmektir. İnterlökin-2 (IL-2), interlökin-10 (IL-10) ve solübl intersellüler adezyon molekülü-1 (sICAM-1) kronik HBV infeksiyonlu 60 hasta [30 asemptomatik taşıyıcı (AT): 15 HBeAg negatif/HBV DNA-negatif, 15 HBeAg negatif/HBV DNA-pozitif; 30 kronik hepatit (KH): 15 HBeAg negatif/HBV DNA-negatif, 15 HBeAg negatif/HBV DNA-pozitif] ve 15 sağlıklı kontrolün serumlarında ELISA ile test edildi. Replikatif AT'larda ve tüm KH'lilerde karaciğer biyopsisi yapıldı. Hem AT'larda hem de KH'lilerde serum sICAM-1 ve IL-10 seviyeleri kontrollerden anlamlı derecede yüksekti. KH'li hastalar kontrollerden daha yüksek serum IL-2 seviyelerine sahipti (p<0.001). Serum IL-10 seviyeleri bakımından AT ve KH'li vakalar arasında anlamlı bir fark olmamakla beraber, sICAM-1 ve IL-2 seviyeleri KH'lilerde AT'lardan anlamlı derecede daha yüksekti. Varyans analizinde sICAM-1 ve IL-2 seviyeleri replikatif KH'lilerde, IL-10 seviyeleri ise replikatif AT'larda diğer gruplardan daha yüksekti. KH'li hastalarda IL-2 seviyeleri serum aminotransferazları, sICAM-1 seviyeleri ise histolojik aktivite indeksi ile paralellik gösteriyordu (p<0.05). Bu sonuçlar sICAM-1 ve IL-2 seviyelerinin HBV'ye bağlı KH'in histolojik ve biyoşimik aktivitesini yansıtabileceğini gösterir. Replikatif kronik HBV infeksiyonunda Th1 tipi sitokinlerin fazlalığı T hücre aktivitesine sebep olarak karaciğer hasarına yol açmakta, buna karşılık Th2 tipi sitokinlerin fazla salınması ise T hücre toleransı yoluyla karaciğer hasarının gelişmesini engellemektedir.
Abstract
Host immune response is important in determining the outcome of chronic hepatitis B virus (HBV) infection. The aim of this study was to evaluate whether the imbalance of T helper (Th) 1- and Th2-related cytokines play a role in the development of liver injury in chronic HBV infection. Interleukin (IL)-2, IL-10 and soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) were tested by enzyme linked immunosorbent assay in sera of 60 subjects with chronic HBV infection (30 asymptomatic carriers (AC): 15 HBeAg negative/HBV DNA-negative, 15 HBeAg negative/HBV DNA-positive; 30 chronic hepatitis: 15 HBeAg-/HBV DNA-negative, 15 HBeAg negative /HBV DNA-positive, and 15 healthy controls. Liver biopsy was performed on all chronic hepatitis patients and on replicative AC. The serum levels of sICAM-1 and IL-10 in both AC and patients with chronic hepatitis were significantly higher than controls. Chronic hepatitis patients had significantly higher IL-2 levels than controls (p<0.001). Although there was no significant difference in IL-10 levels between AC and chronic hepatitis patients, sICAM-1 and IL-2 levels were significantly higher in chronic hepatitis patients than AC. In variance analysis, IL-2 and sICAM-1 levels were higher in replicative chronic hepatitis B than other groups, and IL-10 was higher in replicative AC. In chronic hepatitis patients, IL-2 levels correlated with the levels of serum aminotransferases, and sICAM-1 with the histological activity index (p<0.05). These results suggest that the serum levels of sICAM-1 and IL-2 reflect the degree of histological and biochemical activity of chronic hepatitis B. In replicative chronic HBV infection, a predominance of Th2-type cytokine profile may be responsible for the asymptomatic carrier state by inducing T cell tolerance, while an upregulation of Th1-type cytokine profile may lead to liver injury by inducing T cell activity.