Protective effect of tryptophan against dextran sulfate sodium- induced experimental colitis

Özet

Amaç: Triptofan veya metabolitlerinin anti-kolitik etkinliği ile ilgili fazla bilgi yoktur. Burada, farelerde dekstran sülfata bağlı kolitte triptofan uygulanmasının koruyucu etkisi ve mekanizması incelenmiştir. Gereç ve Yöntem: Yirmi C57siyah6 dişi fare, standart CE-2 diyet ve %0.5'lik l-triptofan içeren CE-2 diyeti alan triptofan grubuna ayrıldı. Bir hafta sonra, tüm farelere %3.5'lik dekstran sülfat sodyum oral yoldan 12 gün verilerek kolit indüklendi. Dekstran sülfat sodyum verilirken vücut ağırlığı ve kanlı defe- kasyon sıklığı takip edildi. İlk dekstran sülfat sodyum uygulamasından 12 gün sonra tüm fareler sakrifiye edildi ve kolon dokusundaki histolojik bulgular değerlendirildi. İki gruptaki kolonik nitrotirozin düzeyleri ölçüldü. Ayrıca kontrol, triptofan ve dekstran sülfat sodyum uygulanmayan farelerde idrar nitrat ve nitrit düzeyleri ölçüldü. Bulgular: Triptofan grubunda vücut kilo kaybı, kanlı gayta sıklığı ve kolite bağlı histolojik değişiklikler anlamlı şekilde düzelmişti. Triptofan tedavisi kolonik dokulardaki nitrotirozin düzeylerini kontrol grubuna göre (dekstran sülfat sodyumla indüklenmiş kolitte) anlamlı şekilde azaltmış ve idrar nitrat ve nitrit seviyelerini düşürmüştü. Sonuç: Bu çalışmada, triptofan tedavisi dekstran sülfat sodyuma bağlı koliti düzeltmiştir. Triptofan tedavisinin anti-kolitik etki mekanizmalarından birisinin, nitrik oksit oluşumunda az.

Abstract

Background/aims: Little is known about the anti-colitis effect of tryptophan or its metabolites. Here, the protective effect and its mechanism of tryptophan administration on dextran sulfate sodium -induced colitis in mice was studied. Materials and Methods: Twenty C57black6 female mice were equally divided into the control group, and treatment group. The control group received a stan- dard CE-2 diet, while the tryptophan group received a CE-2 diet containing 0.5% l-tryptophan. After one week on this diet, all mi- ce were orally administered a solution of 3.5% dextran sulfate sodium for 12 days to induce colitis. Changes in body weight and blo- ody stool frequency were monitored during dextran sulfate sodium administration. At 12 days post initial dextran sulfate sodium administration, all mice were sacrificed and the histology of their colonic tissue was examined. The nitrotyrosine levels in colonic tissues in both groups, and nitrate and nitrite levels in the urine of the control group, the tryptophan group and the group of mice without dextran sulfate sodium administration was measured. Results: The tryptophan group showed significantly attenuated body weight loss, bloody stool frequency and ameliorated histological changes of colitis. While tryptophan treatment significantly reduced nitrotyrosine level in the colonic tissues, there was no significant reduction in urine nitrate and nitrite levels compared with the (dextran sulfate sodium-induced) control group. Conclusion: Tryptophan treatment ameliorated dextran sulfate sodium-induced colitis in this study. One of the anti-colitis mechanisms of tryptophan treatment is attributable to an anti-nitration effect, and may not be via the suppression of nitric oxide generation.