Is there a relationship between Helicobacter pylori and gastric autoimmunity?

Özet

Amaç: Helikobakter pilori ilişkili atrofik gastrit ile klasik otoimmün atrofik gastrit benzer histopatolojik ve klinik bulgular taşımaktadır. Bu çalışmada Helikobakter pilori ve otoimmün gastrit arasındaki ilişki araştırılmıştır. Yöntem: Histopatolojik ve serolojik olarak Helikobakter pilori pozitif ardışık 82 olgu ile histopatolojik ve serolojik olarak Helikobakter pilori negatif ardışık 96 olgu çalışmaya dahil edilmiştir. Her hastaya özofagogastroduodenoskopi yapılıp gastrik antrum ve korpus büyük kruvaturdan histopatolojik inceleme için üçer adet biyopsi alınmıştır. Kandan parietal hücre antikoru, Helikobakter pilori antikoru (Ig G) ve vitamin B12 düzeyleri çalışılmıştır. İstatiksel değerlendirmesinde student t testi ve ki kare testi kullanılmıştır. Testlerde anlamlılık sınırı olarak p 0,05). Parietal hücre antikoru pozitif ve negatif gruplar arasında özofagogastroduodenoskopik muayene bulguları, antrum ve korpus inflamasyonu, antrum ve korpus atrofisi ve vitamin B12 düzeyleri açısından anlamlı bir fark saptanmamıştır (p>0,05). Sonuç: Helikobakter pilori ile otoimmün gastritin belirteci olan parietal hücre antikoru arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır. Helikobakter pilori enfeksiyonu saptanan hastaların uzun süre takip edildiği ve Helikobakter pilori tedavisi ile otoimmün atrofik gastrit arasındaki ilişkinin irdelendiği uzun süreli çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract

Background/aims: Helicobacter pylori-associated corpus atrophy and autoimmune gastric atrophy share similar histopathologic and clinical aspects. In our study, the relation between Helicobacter pylori and autoimmune gastritis was investigated. Methods: Eighty-two consecutive histologically and serologically Helicobacter pylori-positive and 96 Helicobacter pylori-negative patients were enrolled in the study. All patients underwent diagnostic upper esophagogastroduodenal endoscopy. Three biopsy specimens from the antrum and corpus greater curvature were obtained for histologic evaluation. Serum samples were collected for detection of anti-parietal cell antibody, anti-Helicobacter pylori IgG and vitamin B12. Statistical analyses were determined with Student t-test and chi-square test. Statistical significance was determined with a p-value <0.05. Results: Of 82 Helicobacter pylori-positive patients, 45 were female and 36 were male, with a mean age 45.1 ± 15.1. There was no significant difference in age, gender and corpus atrophy between the Helicobacter pylori-positive and -negative groups. Eleven Helicobacter pylori-positive patients (13.4%) and 14 (14.6%) Helicobacter pylori-negative patients were positive for anti-parietal cell antibody; the difference between the two groups was not statistically significant (p>0.05). Differences in esophagogastroduodenal endoscopy findings, antrum and corpus inflammation, antrum and corpus atrophy, and vitamin B12 levels were found to be insignificant between parietal cell antibody-positive and -negative groups (p>0.05). Conclusions: We did not find any relation between Helicobacter pylori infection and anti-parietal cell antibody, a marker of autoimmune gastritis. Long-term follow-up of Helicobacter pylori-infected patients and also determination of the relation between eradication of Helicobacter pylori and autoimmune atrophic gastritis are needed.