Lipopolysaccharide Preconditioning Induces Neuroprotection Against Early Brain Inj ury After Experimental Subarachnoid Hemorrhage

Lip op olisakkarit Ön Koşullandırması Deneysel Subaraknoid Kanama Sonrasında Erken Beyin Hasarına Karşı Nöroloj ik Korumay ı İndükler

Özet

AMAÇ: Subaraknoid kanama (SAK) önemli morbidite ve mortaliteyle ilişkili, çok ciddi bir nöroloj ik hasardır. Deneysel SAK sonrasında erken beyin yaralanmasına karşı lipopolisakkarit (LPS) ön koşullandırmasının nöroloj ik korumayı indüklediğini düşündük. YÖNTEM ve GEREÇlER: 72 erkek Sprague-Dawley sıçanı (250 - 300 g) kullanıldı. Prekiazmatik sisterne otolog arteriyel kan enjeksiyonuyla SAK oluşturuldu. SAK oluşturulmasından 24 saat önce sıçanlara intraperitoneal LPS enjeksiyonu yapıldı. Matriks metalloproteinaz 9 (MMP- 9) protein ifadesi western blot ile ölçüldü; serebral kortekste apoptoz SAKden 24 saat sonra terminal deoksinükleotidil transferaz aracılıklı deoksiüridin trifosfat biotin çentikli uç etiketleme (TUNEL) ve 46-diamidino-2-fenilindol dihidroklorür (DAPI) boyamasıyla çalışıldı. Beyin su içeriği de incelendi. BULGULAR: MMP-9 ifadesi SAK sonrasında artmış ama SAKdan 24 saat sonra LPS ön koşullandırması yapılmasıyla azalmıştı. Kortekste nöronal ölüm sayısı SAKdan sonra artmış ve LPS ön koşullandırmasıyla azalmıştı. Ayrıca beyin su içeriği LPS ön koşullandırması ile azalmıştı. SONUÇ: LPS ön koşullandırması MMP-9 modülasyonu yapabilir ve böylece deneysel SAK sonrasında erken beyin hasarına karşı nöroloj ik korumayı indükleyebilir.

Abstract

AIM: Subarachnoid hemorrhage (SAH) is a devastating neurological inj ury associated with significant morbidity and mortality. We postulated that lipopolysaccharide (LPS) preconditioning induces neuroprotection against early brain inj ury (EBI) after experimental SAH. MATERIAL and METHODS: 72 male Sprague-Dawley rats (250 to 300 g) were used. SAH was produced by injecting autologous arterial blood into the pre-chiasmatic cistern. Rats were given an intraperitoneal injection of LPS 24 hours prior SAH. Matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) protein expression was measured by western blot; apoptosis in the cerebral cortex were studied by terminal deoxynucleotidyl transferase- mediated deoxyuridine triphosphate-biotin nick-end labeling (TUNEL) and 4 6-diamidino-2-phenylindole dihydrochloride (DAPI) staining at 24 h after SAH. Brain water content was also examined. RESULTS: MMP-9 expression was increased after SAH and decreased by LPS preconditioning at 24 h after SAH. The number of neuronal death in cortex was increased after SAH and decreased by LPS preconditioning. In addition, brain water content was attenuated by LPS preconditioning. CONCLUSION: LPS preconditioning could modulate MMP-9 and therefore induce neuroprotection against EBI after experimental SAH.