Analysis of serum pro-Inflammatory cytokine levels after rat spinal cord ischemia/reperfusion injury and correlation with tissue damage

Rat spinal kord iskemi/reperfüzyon hasarı sonrası proinflamatuvar sitokin düzeyleri ve doku hasarı ile ilişkisi

Aşkın HASTURİK,Başar ATALAY,Tarkan ÇALIŞANELLER,Özgür ÖZDEMİR,Hakan ORUÇKAPTAN,Nur ALTINÖRS

Özet

AMAÇ: Rat spinal kord iskemi/reperfüzyon modeli oluşturuldu ve serum sitokin düzeyleri ve histopatolojik değişiklikler değerlendirildi. YÖNTEM ve GEREÇ: Yirmidört Sprague-Dawley rat dört deney grubuna ayrıldı. Grup A sham opereli ve Grup B spinal iskemi/reperfüzyon grubu ratlar postoperatif 24. saatte sakrifiye edildi. Grup C sham opereli ve Grup D spinal iskemi/reperfüzyon grubu ratlar postoperatif 48. saattte sakrifiye edildi. Spinal korddaki histopatolojik değişiklikler ve TNF- , IL-1ß ve IL-6 için serum sitokin düzeyleri incelendi. BULGULAR: Hem 24. saat, hem de 48. saat spinal kord iskemi/reperfüzyon gruplarında her üç proinflamatuvar sitokin düzeyleri sham opereli gruplarla karşılaştırıldığında belirgin olarak daha yüksek düzeylere eriştiler. SONUÇ: Spinal kord iskemi/reperfüzyon hasarında iflamasyon olası bir durumdur. Ancak hasarın klinik tedavisi günümüzde antiinflamatuvar tedaviyi içermemektedir. Bizim çalışmamızın sonuçları spinal kord iskemi/reperfüzyon hasarında inflamatuvar cevapların olası rol oynayabileceği hipotezini desteklemektedir. Spinal kordda iskemi/reperfüzyon hasarının etyopatogenezinde inflamasyonun rolünün tanımlanması bu ciddi durumun önlenmesi ve tedavisi için gelecek terapötik yaklaşımların gelişmesini kolaylaştırmada önemlidir.

Abstract

AIM: A rat model of spinal cord ischemia/reperfusion was conducted and the serum cytokine levels and histopathological changes were assessed. MATERIAL and METHODS: Twenty-four male Sprague-Dawley rats were assigned into four experimental groups. Group-A (the sham operated rats) and group-B (the spinal ischemia/reperfusion group) were sacrificed at 24 hours postoperatively while group-C (the sham operated rats) and group-D (the spinal ischemia/reperfusion group) were sacrificed at 48 hours. Histopathological changes in the spinal cords and serum cytokine levels were analysed. RESULTS: All three proinflammatory cytokine levels reached significantly higher levels compared to the sham operated groups in both the 24-hour and 48-hour spinal cord ischemia/reperfusion groups. CONCLUSION: Inflammation is a plausible pathway in spinal cord ishemia/reperfusion injury. However clinical treatment of the damage does not currently include antiinflammatory therapy. The results of our study supported the hypothesis that inflammatory responses could play a possible role in the ischemia/reperfusion injury of the spinal cord. Characterization of the role of inflammation in the etiopathogenesis of ischemia/reperfusion injury to the spinal cord is important to facilitate the development of novel therapeutic approaches for prevention and/or treatment of this severe condition.