Occlusion of middle cerebral artery ınduces apoptosis of cerebellar cortex neural cells via caspase-3 in rats

Orta serebral arterin tıkanmasının ratlarda kaspaz-3 yolu ile apopitozu indüklemesi

Özet

AMAÇ: Ratlarda orta Serebral arterin tıkanması ile orta serebral arter sulama alanından farklı bölgelerdeki ikicil hasar etkileri nadir olarak incelenmiştir. YÖNTEM ve GEREÇler: Ratlarda orta serebral arter kapatıldıkdan sonra HE boyaması ile serebellar korteks bölgesindeki değişiklikler incelendi. Aynı zamanda TUNEL yöntemi ve Elektron mikroskopisi ile serebellar korteksin nöral hücrelerinde apopitoz bulguları arandı. BULGULAR: HE boyaması serebellumda iskemi ya da nekroza bağlı değişiklikler göstermedi. Elektron mikroskopisi ve Tunel çalışmaları ile serebellar korteksin nöral hücrelerinde orta serebral arter tıkanmasının yol açtığı apopitoz gösterildi. Bunun yanı sıra, immünohistokimyasal incelemeler orta serebral arter tıkanmsının kaspaz-3’ü indükleyerek serebellar korteks nöral hücrelerinde apopitoza neden olduğunu göstermiştir. SONUÇ: Bu çalışmada, ilk kez ratlarda orta serebral arter tıkanmasının Kaspaz -3’ü indükleyerek serebellar kortikal nöral hücrelerde apopitoz oluşumuna neden olduğunu göstermiştir. Bu bulgu, insanlarda görülen iskemik inme tedavisine yaklaşımında yeni tedavi strtejilerinin ortaya konmasına katkıda bulunabilir.

Abstract

AIm: Occlusion of the middle ferebral artery in rats may cause secondary injury that is not associated with middle ferebral artery feeding zone. This entity has been investigated very rarely. Ma terIal and Methods: HE staining method observed the changes of cerebellar cortex after MCAO operation. Electron Microscopy and TUNEL methods observed the apoptosis of neural cells of cerebellar cortex after MCAO in rats. Immunohistochemical analyses method observed the caspase-3 in neural cells of cerebellar cortex. Results: The results of HE staining indicated that no ischemia-necrosis changes of cerebellar cortex tissue were observed after MCAO operation by HE staining. Further experiments by Electron Microscopy and TUNEL assay revealed that the apoptosis of neural cells of cerebellar cortex were induced after MCAO in rats. Furthermore, immunohistochemical analyses showed that caspase-3 played an important role on MCAO-induced apoptosis of neural cells of cerebellar cortex. ConclusIon: These data showed for the first time that the role of caspase-3 in the mechanism of secondary injury of separated infarction in cerebellar cortex after middle cerebral artery occlusion in rats and it might give a new treatment strategy for individuals with human ischemic stroke.