Dergiler / Turkish Journal of Anaesthesiology and Reanimation / 2015 / Cilt: 43 - Sayı: 4

Cardioprotective Effects of Remifentanil in a Sympathetic Hyperactivity Model in Rabbits

Tavşanlarda Oluşturulan Sempatik Hiperaktivite Modelinde Remifentanilin Kardiyoprotektif Etkisi

Sayfa
225–231
DOI
—

Özet

Amaç: Bu çalışmada, tavşanlarda merkezi sempatik hiperaktivite modeli yaratılarak, 6 mg kg-1 dk-1 remifentanil infüzyon dozunun antiaritmik ve anti-iskemik etkisi incelenmiştir. Yöntemler: On sekiz Yeni Zelanda tavşanı rastgele üç gruba (n=6) ayrıldı ve santral sempatik hiperaktivite oluşturmak için intraserebroventriküler 10 ?mol L-1 glutamat kullanıldı. Grup 1'de, 10 ?mol L-1 glutamat, grup 2'de L glutamat enjeksiyonundan 1 saat önce, 40 mg kg-1 N (omega ) -nitro -L-Arginin metil ester iv ve Grup 3'te yine N -Glutamat enjekte edilmeden 1 saat önce, 40 mg kg-1 N (omega) -nitro -L-Arginin metil ester iv olarak verildi. L-Glutamat enjeksiyonundan 5 dakika önce 6 mg kg-1 dk-1 dozda remifentanil infüzyonu başlamıştır. Kalp atım hızı, sistolik arter basıncı ve ortalama arter basıncı ölçüldü ve kaydedildi. İntraserebroventriküler L-glutamat enjeksiyonu takiben 15 dakika içinde, prematüre ventriküler kompleksler, bigemine ventriküler aritmi, ventriküler taşikardi, ST segment kayması kaydedildi. Bulgular: Kalp hızı, hız-basınç ürünü, erken ventriküler kompleksler ve bigeminer ventriküler aritmi insidansı gruplar arasında karşılaştırıldığında, anlamlı bir fark tespit edilmedi. Ortalama arter basıncı Grup 2'de diğer gruplardan anlamlı olarak yüksekti (p<0,05). Ventriküler taşikardi, ST segment değişimi ve T dalgası inversiyonu Grup 3'te grup 1 ve 2'den daha düşük olarak bulundu (p<0,05). Sonuç: Remifentanil (6 ?g kg-1 dk-1 infüzyon 5 dakika) santral sempatik aşırı aktiviteden kaynaklanan aritmi modelinde yaşamı tehdit eden ventriküler taşikardi ve miyokard iskemisinin elektrokardiyografik belirtileri engellemektedir.

Abstract

Objective: In this study, the antiarrhythmic and anti-ischemic effects of a 6 µg kg-1 min-1 infusion dose of remifentanil are investigated in a central sympathetic hyperactivity model in rabbits. Methods: In this study, 18 New Zealand rabbits were used. The subjects were randomly divided into three groups (n=6) and received 10 µmol L-1 glutamate intracerebroventricularly to provide the central sympathetic hyperactivity. In group 1, 10 µmol L-1 glutamate was used; in group 2, 1 h before L-glutamate injection, 40 mg kg-1 N (omega)-nitro-L-arginine methyl ester was intravenously (iv) administered; and in group 3, also 1 h before L-glutamate injection, 40 mg kg-1 N (omega)-nitro-L-arginine methyl ester was iv administered. A 6 µg kg-1 min-1 dose of remifentanil infusion was administered 5 min before L-glutamate injection. Heart rate, systolic arterial pressure and mean arterial pressure were measured and recorded. Within 15 min of the intracerebroventricular L-glutamate injection, premature ventricular complexes, bigeminy ventricular arrhythmia, ventricular tachycardia, ST-segment shift and T-wave inversions were recorded. Results: When incidences of heart rate, rate pressure product, premature ventricular complexes and bigeminy ventricular arrhythmia were compared between groups, significant differences were not determined. Mean arterial pressure was more significantly increased in group 2 than in the other groups (p<0.05). Ventricular tachycardia, ST-segment shift and T-wave inversions were significantly lower in group 3 than in groups 1 and 2 (p<0.05). Conclusion: Remifentanil (6 µg kg-1 min-1 for 5 min of infusion) prevented life-threatening ventricular tachycardia and electrocardiographic signs of myocardial ischemia in a model of arrhythmia resulting from the association of central sympathetic overactivity.