Dergiler / Türk Üroloji Dergisi/Turkish Journal of Urology / 2002 / Cilt: 28 - Sayı: 4
Anjiotensin II ve kalsiyum kanal inhibisyonunun ESWL sonrası gelişen fibrozisi önlemedeki rolü
- Sayfa
- 378–382
- DOI
- —
Özet
ESWL tedavisinde uygulanan şok dalgasının şiddeti ve sayısına bağlı olarak tübüler, interstisyel, glomerüler değişiklikler meydana gelmekte ve bu değişikliklerin bir kısmı kronik dönemde tübülointerstisyel fibrozise yol açmaktadır. Transforming growth faktör-Beta 1(TGF-$\beta$1) gelişen fibrozisi uyaran en önemli faktördür. Çalışmamızda, TGF-$\beta$1 artışını yavaşlatarak, ESWL'ye bağlı böbrekte gelişebilecek tübülointerstisyel fibrozisi engellemeyi amaçladık. 3 gruba ayrılan 30 sıçanın hepsine aynı dozda ESWL uygulandı. ESWL öncesi ve sonrası 10 sıçan anjiotensin reseptör blokeri Losartan ile, 10 sıçan ise kalsiyum kanal blokeri Diltiazem ile tedavi edilirken, 10 sıçana hiçbir tedavi verilmedi. Sham grup olarak adlandırılan 5 sıçana sadece anestezi verildi. TGF-$\beta$1 doku düzeyleri semi-kantitatif bir yöntemle immünohistokimyasal boyama ile değerlendirildi. Sham-opere böbreklerle ESWL uygulanan gruplardaki böbrekler TGF-$\beta$1'le boyanma düzeyleri karşılaştırıldığında aralarında anlamlı fark bulundu (p<0,001). Tedavi almayan grubun TGF-$\beta$1'le boyanma düzeyleri de diltiazem ve losartan gruplarından yüksek bulundu (p<0,05). Diltiazem grubunun TGF-$\beta$1'le boyanma düzeyleri diğer gruplardan istatistiksel olarak anlamlı farklılık gösterdi (p<0,05). Bu bulgular değerlendirildiğinde ESWL'ye bağlı TGF-$\beta$1 artışını, anjiotensin II ve kalsiyum kanal blokajı yaparak azaltmanın ve böylece gelişecek tübülointerstisyel fibrozisi önlemenin mümkün olabileceğini gösterdik. Bu histopatolojik bulgular özellikle, soliter böbrekli, bozulmuş renal fonksiyonlu, tedavisinde sıklıkla ESWL yöntemi tercih edilen üriner sistem taş hastalığı olgularında ve pediyatrik yaş grubunda daha da önemlidir.
Abstract
Due to the strength and duration of the shock waves, extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) may cause tubuler, interstitial and glomeruler alterations that result with tubulointerstitial fibrosis in the long-term follow-up. Transforming growth factor-Beta 1(TGF-$\beta$1) is a major stimulating factor of fibrogenesis. In our study, we tried to supress TGF-$\beta$1 during ESWL to prevent the kidney from tubulointerstitial fibrosis. 30 rats were divided into three groups and all groups underwent ESWL of same doses. 10 rats were treated by an anjiotensin II receptor blocker, Losartan and another 10 rats by a calcium channel blocker, Diltiazem and the last group received no medication before and during ESWL. 5 rats called sham group received anesthesia alone. The tissue levels of TGF-$\beta$1 are investigated by immunohistochemical staining. All rats underwent ESWL have significantly increased levels of TGF-$\beta$1 as compared to sham group (p<0.001). Untreated rats have also significantly increased levels of TGF-$\beta$1 when compared to treated rats (p<0.05). Rats given diltiazem have the least levels of TGF-$\beta$1 (p<0.05). Our data demonstrates that diltiazem and losartan may reduce ESWL-induced renal tubuler damage by decreasing levels of TGF-$\beta$1. Such medications may be useful especially in patients with diminished renal function or solitary kidney and pediatric group.