Dergiler / Uluslararası Hematoloji-Onkoloji Dergisi / 2014 / Cilt: 24 - Sayı: 2

Simvastatin Inhibited the Growth of Gastric Cancer Cells

Simvastatin Gastrik Kanser Hücrelerini İnhibe Etti

Sayfa
106–111
DOI
—

Özet

Statininler, kolesterol düşürücü etkilerinin yanı sıra anti-kanser gibi birçok etkiye sahiptirler. Bu çalışmanın amacı simvastatin’in kanser hücreleri üzerine etkisinin in vivo olarak araştırılmasıdır. Mide kanseri için modellenmiş fareler (SGC7901), kontrol ve deneysel grup olarak ikiye ayrıldı. Deney grubuna simvastatin oral olarak verilirken, kontrol grubuna serum fizyolojik uygulandı. Tümör volümü, ağırlığı, RTV (relatif Tümör volümü), T/C (relatif toplam tümör değeri) ve inhibisyon oranı ölçüldü. Veriler t-testi kullanılarak karşılaştırma yapıldı (p<0.05 altında olan değerler istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi). Mide dokusunda PCNA, VEGF ve Survivin’in immün-histokimyasal ekspresyon seviyeleri incelendi. Sonuçlarda kontrol kolu ve deneysel kolda tümör volümü sırası ile 1.943±0.500cm3 ve 1.227±0.623 cm3 idi (p< 0.05). RTV ise kontrol kolunda ve deneysel kolda sırası ile 28.833±5.988 cm3 ve 18.842±7.401 cm3 idi (p< 0.01). Antitümör indikasyonu (T/C) %65.35 idi. Kontrol ve deneysel kolda tümör ağırlıkları sırası ile 1.820±0.550 gr ve 1.320±0.500 gr idi (p< 0.05). İnhibisyon oranı ise %27.47 idi. İki gruptaki farelerin ağırlıkları arasında istatistiksel bir fark yoktu. Simvastatin grubunda PCNA indeksi %41.32±8.24 iken kontrol grubunda bu oran %89.25±7.69 idi. PCNA, VEGF ve Survivin indeksi simvastatin grubunda belirgin olarak düşüktü (p< 0.01). Sonuç olarak simvastatin’in gastrik kanser hücrelerini inhibe ettiği sonucuna vardık.

Abstract

Statins are cholesterol-lowering drugs with multiple activities including anti-cancer effects. The objectives of this study were to examine the effects of simvastatin on gastric cancer cells in vivo. The mice models for gastric cancer cells SGC7901 were divided into two groups, control and experimental group. Simvastatin was administered orally to the experimental group, while saline given to the control group. We measured the volume and weight of tumors, and calculated RTV (relative tumor volume), T/C (relative added value of tumor) and the inhibition rate. The data was compared using t test (p< 0.05 was considered as statistically siginificant). Then the expression levels of PCNA, VEGF and Survivin in gastric cancer tissues were examined immunohistochemically. Our results showed that the volumes of tumors of the mice in control and experimental group were 1.943±0.500cm3 , 1.227±0.623 cm3 respectively (p< 0.05), while RTV was 28.833±5.988 cm3 , 18.842±7.401 cm3 respectively (p< 0.01). T/C, an indication of anti-tumor, was 65.35%. The weights of tumors of the mice in control and experimental group were 1.820±0.550 g, 1.320±0.500 g respectively (p< 0.05). The inhibition rate was 27.47%. The weight of mice in two groups had no significant differences. The PCNA index in the simvastatin group was 41.32±8.24%, while in the control group was 89.25±7.69%. The PCNA, VEGF and Survivin index of simvastatin group was much lower (p< 0.01). We concluded that simvastatin inhibited the growth of gastric cancer cells.