Dergiler / MN Kardiyoloji / 1999 / Cilt: 6 - Sayı: 5
Akut miyokard infarktüsü ve tedavisinde kullanılan trombolitik tedavinin QT dispersiyonu üzerine olan etkisi
- Dergi
- MN Kardiyoloji
- Sayfa
- 315–320
- DOI
- —
Özet
AMAÇ: Akut miyokard infarktüsünde (AMI) gelişebilecek ventriküler aritmi ve ani olum riskinin belirlenmesinde, standart 12-derivasyon elektrokardiyografiden (EKG) ölçülen QT intervalinin kullanılması ile ilgili çalışmalar literatürde mevcuttur. UT intervalinin derivasyonlar arasındaki değişimi ventriküler aritmilerin gelişiminden sorumlu tutulan ventriküler repolarizasyon farklılıklarının bir göstergesidir. Bu çalışmada, AMI tedavisinde öncelikle tercih edilen trombolitik tedavinin QT dispersiyonu üzerine olan etkisi araştırıldı. YÖNTEM: Akut miyokard infarktüsü tanısı ile koroner yoğun bakım ünitesine kabul edilen 33 hasta (27 erkek, 6 kadın; ortalama yaş 60±6 yıl) ve kontrol grubunu oluşturan 24 sağlıklı kişi (14 erkek, 10 kadın; ortalama yaş 56±5 yıl) çalışmaya alındı. Kontrol grubu ve AMI tanısı almış tüm hastalara trombolitik tedavi öncesi ve sonrasında 50mm/sn hızla standart 12- derivasyon EKG çekildi (Quinton Q700A). Tüm EKG ler fotokopi büyütme yöntemi ile %100 büyütüldü ve tek bir gözlemci tarafından değerlendirildi. Her EKG'de en az 8 derivasyonda ölçüm yapılmak kaydı ile QT maksimum ve QT minimum intervalleri hesaplandı. Bulunan değerler kalp hızına göre Bazett formülünden yararlanılarak düzeltildi (QTcmax ve QTc min). QT dispersiyonu (QTcd) QTcmax intervalinden QTcmin intervalinin çıkarılması ile hesaplandı. Trombolitik tedaviden sonra başarılı reperfüzyonun belirlenmesinde kullanılan kriterler: a- trombolitik tedaviyi takip eden 1 saat içinde ağrıda %50 azalma olması, b- trombolitik tedaviden sonraki 1 saat içinde infarkt sahasındaki derivasyonlardaki ST segment yüksekliğinin %50 oranında azalması, c- trombolitik tedaviden sonraki ilk 24 saat içinde CK ve CK-MB'nin tepe değerlerine ulaşması olarak belirlendi. BULGULAR: Akut miyokard infarktüsü tanısı alan hastalarda QTcd normal gruba göre anlamlı olarak uzun bulundu (71.1±30.3msn vs. 30.3+13.6msn) (p 0.05), trombolitik tedavi sonrası fark anlamlı bulundu (44.1±19.3msn vs. 72.8±44.2msn; p<0.05). Bunun yanında reperfüzyon kriteri sağlanan hastalarda trombolitik tedavi öncesi ve sonrası fark anlamlı idi (69.5±16.1 msn vs. 44.1±19.3msn; p<0.0001). Reperfüzyon sağlanamayan hastalarda ise QTcd'de anlamlı artış gözlendi (57.3±l6.8msn vs. 72.8±44.2msn; p<0.05). SONUÇ: Akut miyokard infarktüsü QT dispersiyonunda artışa neden olmaktadır. Başarılı trombolitik tedavi QT dispersiyonunu azaltarak ölümcül ventriküler aritmilerin gelişimini engelleyebilir.
Abstract
AIMS: Clinical data has shown that the measurement of QT interval by using standard 12-lead electrocardiography (EGG) can predict ventricular arrhythmias and sudden death during acute myocardial infarction (AMI). Interlead variation of QT interval is a sign of ventricular repolarization differences which has been attributed for ventricular arrhythmia development. In this study, we examined the effect of AMI and thrombolytic therapy on QT dispersion. METHOD: Thirty-three patients (27 men, 6 women; mean age 60±6 years) hospitalized because of AMI and 24 control subject (14 men. 10 women; mean age 56±5 years) were included in the present study. Both control group and AMI patients were taken standard 12-lead ECG 's by 50mm/ sec before and after thrombolytic therapy. All ECG's have been maximized %100 by photocopy enlargement method and had been measured by one investigator. At least 8 leads were measured for QT maximum and QT minimum interval values at each ECG. QT maximum and QT minimum intervals have been corrected according to heart rate by Bazett formula (QTcmax and QTcmin, respectively). By the substraclion of QTcmin interval from QTcmax, QTc dispersion (QTcd) had been calculated. Alter thrombolytic therapy to determine the successful reperfusion, we used the following criterias: a- Decrease of pain severity (at least %50) following one hour of thrombolytic therapy, b- Fifty percent decrease of the elevated ST segment in infarcted leads following thrombolytic therapy, c- The peak level of CK and CK-MB enzymes in 24-hours. RESULTS: The QTcd interval has been found significantly longer in AMI patients than the control group (71.1±30.3msec vs 30.3±13 6msec) (p<0.0001). While before the treatment of thrombolytic therapy there were no significant difference between the successfully reperfused and failed group's QTcd (71.1 ±30.3msec vs. 30.3±13.6msec) (p<0.0001), after the treatment the difference has been found significant (44.1±19.3msec vs. 72.8±44.2msec; p<0.05). In addition, the difference has found significant before and alter thrombolytic therapy in the reperfusion provided patients (69.5±16.1msec vs. 44.1 ±19.3msec; p<0.0001). In the patients which could not he reperfused the QTcd value has increased significantly (57.3±16.8msn vs. 72.8±44.2msn; p<0.05). CONCLUSION: Acute myocardial infarction causes the increase in QTcd. The successfully performed thrombolytic therapy reduces the QTcd and may prevent the development of lethal ventricular arrhythmias.