Dergiler / MN Kardiyoloji / 2004 / Cilt: 11 - Sayı: 3
Akut koroner sendromlarda plak özellikleri: Çok damar intravasküler ultrason çalışması
- Dergi
- MN Kardiyoloji
- Sayfa
- 174–182
- DOI
- —
Özet
Amaç: Daha önceki çalışmalarda akut miyokard infarktüslü (AMİ) hastalarda aterosklerotik plaklarda diffüz destabilizasyon bulunduğu ve olayın bir "pankoroneritis" olduğu belirtilmiştir. Bu çalışmada, akut koroner sendromlarda (AKS) plak özelliklerinin incelenmesi ve AKS serolojik göstergeleri ile ilişkisinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: İlk defa AKS (ST segment yüksekliği olsun veya olmasın) tanısı ile başvuran 28 hastada ortalama 4 gün içinde koroner anjiografi ile koroner anatomi değerlendirildi. Bu hastalarda toplam 67 nativ koroner arter (suçlu ve suçlu olmayan lezyonları içeren 21 infarktla ilişkili arter ve 46 infarktla ilişkisiz arter) intravasküler ultrason (İVUS) ile incelendi. Bulgular: Altmışyedi koroner arterde toplam 96 aterosklerotik plak saptandı. AKS'larda plak morfolojileri infarktla ilgili arterdeki suçlu lezyonlar ve suçlu olmayan lezyonlar ile infarktla ilişkisiz arterdeki lezyonlarda benzer özellikte bulundu. Plaklar genellikle yumuşak (sırasıyla %85.7, %50 ve %58.3) ve eksantrik yerleşimli (eksantrisite indeksleri sırasıyla 0.30±0.03, 0.24±0.03 ve 0.28±0.02) idi. Ancak suçlu lezyonların uzunluğu ve plak yükleri daha fazla idi. Pozitif remodeling suçlu lezyonlarda %52.4, infarktla ilişkili arterdeki suçlu olmayan lezyonlarda %57.1 ve infarktla ilgisiz arter lezyonlarında %50.8 oranında idi, bu açıdan gruplar arasında belirgin farklılık gözlenmedi. Suçlu lezyonlarda trombüs sıklığı %47.6 iken, infarktla ilişkili arterdeki suçlu olmayan lezyonlarda trombüs gözlenmedi, infarktla ilgisiz arterdeki lezyonlarda ise bu oran %8.6 idi (p<0.01). Plak rüptürleri sıklıkla infarktla ilişkili arterlerde gözlendi (suçlu lezyonlarda %52.4, infarktla ilişkili arterdeki suçlu olmayan lezyonlarda %57.1 ve infarktla ilişkisiz arter lezyonlarında %19.7, p=0.002). Ondört hastada (%53.8) suçlu lezyondan farklı bir yerde en az 1 plak rüptürü gözlendi. Koroner arterlerde birden fazla rüptür sıklığı ise %33.4 idi. Rüptür olan plaklarda, rüptür olmayanlara göre daha sık kalsifikasyon gözlendi (%51.6'ya karşın %29.2, p<0.05). Plazma homosistein, fibrinojen ve D-dimer düzeyleri ile trombüs ve rüptür sıklığı arasında anlamlı ilişki saptanmadı. Plazma CRP düzeyleri plak rüptürü olanlarda, rüptür olmayanlardan belirgin olarak daha yüksek bulundu (p<0.05). Sonuç: Akut koroner sendromda infarktla ilgili olan ve olmayan lezyonlar sıklıkla yumuşak ve eksantrik yerleşimlidir. Suçlu lezyonların uzun olma eğilimi vardır. Ancak suçlu lezyonlar infarktla ilgili arterdeki suçlu olmayan lezyonlar ile infarktla ilgisiz arterdeki lezyonlara göre daha fazla instabilite göstergesine sahiptirler (trombüs, büyük plak yükü). Pozitif remodeling açısından lezyonlar arasında fark yoktur. Rüptür sıklıkla infarktla ilgili arter lezyonlarında görülmektedir. Bu olayda artan inflamatuar aktivitenin rolü olabilir.
Abstract
Aim: Previous studies have reported diffuse destabilization of atherosclerotic plaques, leading to the concept of "pancoronaritis" in acute myocardial infarction (AMI) patients. The aim of the study is to analyze the features of plaque morphologies in acute coronary syndromes (ACS) and to assess the relation between plaque morphology and serologic markers of ACS. Material and Methods: Coronary anatomy was evaluated by coronary angiography in 28 patients referred for a first ACS (with or without ST-segment elevation) after a mean time period of 4 days. Totally 67 native coronary arteries (21 infarct- related arteries [IRAs] with culprit and nonculprit lesions and 46 non-IRAs) were examined by intravascular ultrasound (IVUS). Results: We had determined 96 atherosclerotic plaques in 67 coronary arteries. Plaque morphologies were found similar in culprit and nonculprit plaques of infarct related arteries (IRA) and non-IRA plaques in ACS patients. Plaques were usually soft type (85.7%, 50% and 58.3%, respectively) and located eccentrically (eccentricity indices; 0.30±0.03, 0.24±0.03 and 0.28±0.02, respectively). Culprit lesions were longer, had greater plaque burden. The frequency of positive remodeling in culprit lesions was 52.4%, in nonculprit-İRA 57.1% and in non-İRA lesions 50.8%, in this respect positive remodeling was not significantly different between groups. Culprit lesions contained more thrombus (47.6% versus 0% in nonculprit IRA plaques and 8.6% in non-IRA plaques; p<0.01). Plaque ruptures were found frequently in infarct related arteries (52.4% in culprit lesions, 57.1% in IRA non culprit lesions and 19.7% in non IRA lesion, p=0.002). At least 1 plaque rupture was found somewhere other than on the culprit lesion in 14 patients (53.8%). The frequency of multiple plaque rupture was 34.6%. Ruptured plaques were found more calcified than non ruptured plaques (51.6% vs. 29.2%, p<0.05). Plasma homocysteine, fibrinogen and D-dimer levels were not significantly related with thrombus and plaque rupture. Plasma CRP levels were significantly higher in cases with plaque rupture than in cases without rupture (p<0.05). Conclusions: In patients with acute coronary syndromes, lesions in IRA and non-IRA have frequently soft morphology and eccentric location. The culprit lesions have a trend to be longer and they have more markers of instability (thrombus, greater plaque burden) than non culprit IRA and non-IRA lesions. Positive remodeling indices were not different between groups. Rupture was frequently observed in IRA lesions. The increased inflamatory activity could play a role in this event.