Kuru Göz Oluşum Mekanizması ve Sınıflandırılması

Özet

Kuru göz sendromunun (KGS) güncel tanımı"oküler yüzeye potansiyel hasarı olabilecek, rahatsızlık hissi, görsel bozuklukve gözyaşı filminin dayanıksızlığına neden olan, gözyaşı ve oküler yüzeyin çok-faktörlü bir hastalığı" olarak yapılmıştır.Gözyaşı filminin artmış ozmolaritesi ve oküler yüzeyin inflamasyonu ile birliktedir. Tüm dünyada erişkin popülasyonun üçtebirine varan oranlarda KGS görülebildiği tahmin edilmektedir. KGS'nin immünopatojenik temeli, lakrimal fonksiyonel birimin herhangi bir bileşeninin inflamatuvar hastalığı veya hasarına ikincil gözyaşı film tabakasının durağanlığının bozulmasıve hiperozmolaritesini içerir. Sonuçta oluşan inflamatuvar kısır döngü, kendini kuru göz olarak gösteren oküler yüzey hastalığına yol açabilir. KGS, sadece verdiği rahatsızlığa bağlı olarak hayat kalitesini azaltmakla kalmaz; özellikle altta yatansistemik inflamatuvar süreç varlığında, korneada ülser oluşumu ve erime gibi komplikasyonlar ile görmeyi tehdit eder. KGSpatogenezindeki inflamatuvar elemanlar hem hücreler (lenfositler, dendritik hücreler, langerhans hücreleri, makrofajlar, Thücreleri (Th1, Th17, Treg) gibi antijen sunan hücreler ve oküler yüzey epitel hücreleri) hem de inflamatuvar medyatörlerdir(sitokinler, kemokinler ve reseptörleri, matrix metalloproteinazlar ve salgılanan fosfolipazlar). Günümüzde HLA-DR-pozitifhücrelerin ve gözyaşı sitokin ekspresyonunun, KGS şiddetinin sınıflandırılması, oluşma mekanizmalarının araştırılması vetedavi yanıtlarının değerlendirilmesi için minimal invazif objektif biyo-işaretleyiciler olarak araştırılmaktadır. Oftalmolojipratiğinde KGS'nin "aköz yetmezlik" ve "hiperevaporatif" tipler olarak sınıflanması benimsenmiştir. Ancak sıklıkla bu ikitip, etyopatogenez ve klinik tabloda birbiri ile kesişirler

Abstract

Dry eye syndrome (DES) has been recently defined as “a multifactorial disease of the tears and ocular surface that resultsin symptoms of discomfort, visual disturbance, and tear film instability with potential damage to the ocular surface.” It isaccompanied by increased osmolarity of the tear film and inflammation of the ocular surface. It is estimated that one thirdof the adult population in the whole world has DES. The immunopathogenic basis of the DES involves impaired stability andhyperosmolarity of the tear film secondary to the inflammatory disease or damage of any component of the lacrimal functional unit. The resultant inflammatory vicious cycle can lead to ocular surface disease that manifests itself as dry eye. DES,not only impairs the quality of life with the discomfort it causes, but also threatens vision by complications like corneal ulceration or melting, particularly in case of underlying inflammatory processes. The inflammatory members in DES pathogenesis involve both cells (lymphocytes, dendritic cells, langerhans cells, macrophages, antigen presenting cells like T cells(TH1, Th17, Treg) and ocular surface epithelial cells) and inflammatory mediators (cytokines, chemokines and their receptors, matrix metalloproteinases and secreted phospholipases). Today, HLA-DR-positive cells and tear cytokine expression arebeing studied as minimally invasive objective bio-markers, for their role in DES severity classification, research on mechanism of DES development, and evaluation of the treatment responses. In ophthalmology practice, DES classification as“aqueous deficieny” and “hyperevaporative” types has been internalized. However frequently these two types overlap bothin etiopathogenesis and clinical picture