Lamotrijine Bağlı Deri Döküntüsünün İnsan Lökosit Antijenleri ile İlişkisi

Özet

Amaç: Deri döküntüsü, lamotrijin kullanımı sırasında gelişebilen en önemli ve tedavinin bırakılmasına en sık neden olan yan etkidir. Lamotrijin ile ilişkili deri döküntüsü açısından risk faktörleri arasında, ilaçla indüklenen hipersensitivite reaksiyonları açısından genetik yatkınlık oluşturabilen belli insan lökosit antijen tipleri olabileceği öne sürülmüştür. Çalışmada, lamotrijine bağlı deri döküntüsü ile ilişkili olabilecek insan lökosit antijenleri araştırılmıştır. Yöntem: Çalışmaya 30 (19 kadın, 11 erkek) lamotrijin tedavisi alan epilepsi hastası katılmıştır. Deri döküntüsü lamotrijin tedavisine başlanmasından sonraki 8 hafta içerisinde ortaya çıkmış ve başka herhangi bir nedene bağlanamamışsa lamotrijin ile ilişkili olarak kabul edilmiştir. Lamotrijin ile ilişkili deri döküntüsü olan ve olmayan gruplar insan lökosit antijenleri genotipleri açısından karşılaştırıldı. Bulgular: Lamotrijin ile ilişkili deri döküntüsü 30 hastadan 15’ inde görüldü. Deri döküntüsü olan ve olmayan gruplar arasında cinsiyet ve yaş açısından fark görülmemiştir. HLA DRB1*14 ve DRB1*16 lamotrijinin deri döküntüsüne neden olduğu hastaların hiçbirinde görülmezken, lamotrijin kullanımı ile ilişkili deri döküntüsü izlenmeyen hastaların 5’inde (%33.3) görülmüştür. HLA DRB1*04 döküntü olan hastaların 9’unda (%60), olmayan hastaların 2’sinde (%13.3) görülmüştür. Sonuç: Çalışmamızda lamotrijin ile indüklenen deri döküntüsü için HLA DRB1*14 ve DRB1*16’nın koruyucu olabileceği, DRB1*04’ün bu tip bir deri döküntüsü için yatkınlık nedeni olabileceği gösterilmiştir.

Abstract

Introduction: Skin rash is the most important side effect that may develop during the treatment with lamotrigine. It’s suggested that human leukocyte antigens (HLA) which can be associated with genetic predisposition to druginduced hypersensitivity reactions are one of the factors causing lamotrigine-induced skin rash. In this study we investigated the relationship between human leukocyte antigens and lamotirigne-induced skin rash. Method: Thirty patients 19 women, 11 men) with epilepsy and using lamotrigine were participated in the study. Skin rash is considered as induced with lamotrigine if it started within 8 weeks after the initiation of treatment with lamotirigine. HLA genotypes in groups with and without lamotirigine-induced skin rash are compared. Results: Lamotrigine-induced skin rash was seen in 15 of 30 epilepsy patients taking lamotrigine treatment. Groups with and without lamotrigine-e induced skin rash were similar regarding age and sex. There wasn’t any patient with HLA DRB1*14 and DRB1*16 HLA genotypes in lamotirigne-induced skin rash group. Five patients (33.3%) with lamotrigine-induced skin rash were carrying HLA DRB1*14 and DRB1*16 genotypes. HLA DRB1*04 was identified in 9 patients (60%) with lamotrigine-induced skin rash, and in 2 patient (13.3%) without skin rash. Conclusion: Our study suggest that HLA DRB1*14 and DRB1*16 may be a protective and DRB1*04 may be a predisposing factor for lamotrigine-induced skin rash.