Non-Alkolik Yağlı Karaciğer Hastalığında İnflamatuvar Proteinler

Özet

Non-Alkolik Yağlı Karaciğer Hastalığı (NAYKH) yüksek miktarda alkol tüketimi hikâyesi ya da ikincil bir nedene bağlı hepatik steatozu olmayan kişilerde karaciğerde fazla yağ birikimi durumudur. NAYKH Kronik karaciğer hastalıklarının en önemli nedenlerinden biri olan NAYKH obezite ve insülin direnciyle yakından ilişkilidir. Son yıllarda yapılan çalışmalar, obezite ve obeziteyle ilişkili durumlar olan NAYKH, tip 2 diyabet ve metabolik sendrom ile kronik inflamasyon arasında bağlantı olabileceğini ileri sürmektedir. Klinik çalışmalar dünya genelinde hastalığın prevalansının arttığını göstermektedir. Hastalığın son yıllardaki görülme sıklığının artışı hastalığın oluşum mekanizmaları ve nedenlerine olan ilgiyi artırmıştır. Özellikle son yıllarda yapılan çalışmalar adipoz dokunun enerji depolama dışında, salgıladığı adipokinler ya da adipositokinler ile NAYKH'ın başlangıcını tetikleyen kaynaklardan biri olduğunu göstermektedir. Bu derlemenin amacı leptin, tümör nekroz faktörü (TNF)-?, interlökin (IL)-6, retinol bağlayıcı protein (RBP)-4, adiponektin, resistin, visfatin, apelin, kimerin gibi adipokinlerin NAYKH patojenezindeki etkilerini incelemektir

Abstract

Non- Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) is a situation in which extra lipid accumulates in the liver of patients without excess alcohol anamnesis or other reasons for secondary hepatic steatosis. NAFLD is one of the most common reasons of chronic liver disease and is closely associated with obesity and insulin resistance. Recent studies suggest that obesity and obesity comorbidities such as NAFLD, type 2 diabetes, and metabolic syndrome may have connection with low grade chronic inflammation. Clinical studies reveal that prevalence of NAFLD is increasing worldwide. Due to raising prevalence of NAFLD in the recent years, elucidating the pathways of the disease became a major interest in hepatic research. Particularly latest studies indicate that adipose tissue is not only a depot for energy storage but also secrete adipokines or adipocytokines and therefore acts as one of the triggers of NAFLD pathogenesis. The aim of this review is to investigate the effects of adipokines such as leptin tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, retinol binding protein (RBP)-4 adiponectin, resistin, visfatin, apelin, and chemerin in pathogenesis of NAFLD