D vitamin metabolizması ve Rikets hastalığı

Özet

D vitamini bir vitamin olmaktan ziyade steroid yapıda bir hormondur. Güneş ışınlarındaki 290-310 nm dalga boyundaki ultraviyole B ışınları etkisi ciltteki sentez esas kaynağı oluşturur. Yaş, deri pigmentasyonu, enlem ve mevsimler ciltteki D vitamini sentezini etkiler. Yalnızca doğal gıdalar ile alınması D vitamini ihtiyacını karşılayamaz. Anne sütünün D vitamini içeriği 10-60 ünite/L olup, ihtiyacı karşılamaktan uzaktır. Rikets genellikle güneş görmeyen, yeterli D vitamini desteği almayan, anne sütü ile beslenen 4 ay-3 yaş arası çocuklarda kış aylarında görülür. 1.25-dihidroksivitamin D'nin klasik etkisi intestinal hücrelerde aktif kalsiyum transportu üzerinedir. D vitamini eksikliği sonucu oluşan Rikets hastalığı olan bebek ve çocuklar hipokalseminin yol açtığı hipokalsemik konvulsiyon, ağırlık binen kemiklerde eğilme, kas güçsüzlüğü, diş hipoplazisi, genel sağlık problemleri ve büyüme geriliği gibi sorunlar ile başvururlar. Kafa kemikleri yumuşak ve fontanel kapanması gecikmiştir. Ayrıca D vitamini otoimmün hastalık, hipertansiyon, diabetes mellitus, konjestif kalp yetmezliği patojenezinde ve hücre farklılaşması ve çoğalmasında rolü vardır. Ülkemizde Rikets sıklığı %1.6-19 oranında bildirilmektedir. Tedavide düşük doz uzun süreli veya yüksek doz kısa süreli (stoss) D vitamini tedavisi uygulanabilir. Her ne kadar stoss tedavisi ile hiperkalsemi görülebilirse de, tedaviye uyum ve/veya izlenme problemi olanlarda avantajlı olabilir. Rikets'den korunmada, günlük 400 ünite D vitamini ilk 1 yıl, tercihen 3 yıl süreyle verilmesi önerilmektedir.

Abstract

Vitamin D is a hormone in steroid form rather than a vitamin. The main source of vitamin D is cutaneous synthesis after exposure to solar ultraviolet B radiation (wavelength, 290-310 nm). Cutaneous vitamin D production is influenced by age, skin pigmentation, latitude, and season of the year. Uptake of Vitamin D with only natural products can not meet the recommended daily requirements. Human milk contains 10-60 lU/L of Vitamin D which is far from daily requirement. Rickets are usually seen among infants between ages of 6 months and 3 years old age who are not exposed to sunlight, and breastfed without appropriate vitamin D supplementation in winter season. The classic effect of 1.25-dihydroxyvitamin D is on active calcium transport in the intestinal cell. Vitamin D deficiency in infant and children adversely affects calcium metabolism resulting in Rickets, hypocalcemic convulsions, bowing of weight-bearing bones, muscle weakness, hypoplasia of tooth, general ill health, and poor growth. The skull is frequently soft and enlarged with delayed closure of the fontanels. Vitamin D also plays a role in the pathogenesis of auto-immune disease, hypertension, diabetes mellitus, and congestive heart failure and also regulates specific cell differentiation and proliferation. The incidence of vitamin D deficiency in our population is 1.6-19%. Treatment for Rickets may be administered gradually over several months or in a single day's dose (stoss therapy) with vitamin D. Stoss therapy may be advantageous when compliance with therapy and/or follow up is a problem. However, such high doses of vitamin D can lead to hypercalcemia. Rickets is due to a deficiency in vitamin D, and can be prevented by exposure to sunlight or by dietary supplements of vitamin D. It is recommended that adequate intake of vitamin D to prevent Rickets in infants is 400 IU per day in first year and preferably for three years.