Alzheimer Hastalığında Moleküllerin Rolü

Özet

Alzheimer’in mental gerilemelerle kendini göstermesi ve geriatrik bir sorun olarak algılanması nedeniyle öncül tedavi uygulanmasında genellikle geç kalınmaktadır. Beyindeki nöronların iletişimlerinin bozulması şeklinde başlayan defektlere birçok faktör sebep olarak gösterilmektedir. Bunlar arasında virüsler, kimyasal mesengerler, proteinler, genler, şeker metabolizması, kalsiyum metabolizması ve çevre faktörleri (ağırlıklı olarak Zn, Al ve Cu etkileri ile yanık besinlerle gelen toksik etkenler) üzerinde önemle durulmaktadır. Olayın moleküler yönünün ağırlıklı olduğu ve özellikle proteinlerle olan ilişki, sinir hücreleri içinde ve sinir hücreleri arasında gelişen protein birikimleri nedeniyle dikkat çekici olmuştur. Nöronlar içinde gerçekleşen birikim; tau proteininin nörofi briler yumaklar oluşturması, mikrotübüllerin yapısındaki tubulin proteinine bağlanma yoluyla hücrenin yapı ve fonksiyonunun bozulmasıyla sonuçlanır. Nöronların arasında ise amyloid plak (β-amyloid peptid) denilen yapılanmalar, demansın şiddetini de işaret edecek düzenleniş gösterirler.

Abstract

Alzheimer that indicate with mental defects is usually late on pretreatment application for perceiving a geriatric problem. Many factors cause to defects that damaged neurons transmissions on brain. For examples; virus, chemical messengers, proteins, genes, carbohydrates and calcium metabolism, environmental factors etc. This case in terms of molecular aspect is involved with proteins. These protein aggregations that developed into neurons and among them, are attracted attention. This aggregation occurring into cells is resulted in constituting neurofi brillary balls of tau protein and damaging structure and function of cell through bounding to tubulin protein on microtubules structure. Whereas, constructions called amyloid plaques (β-amyloid peptide) among neurons show an arrangement that point out alsodementia intensity