Dergiler / Mersin Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi / 2020 / Cilt: 13 - Sayı: 2

Ateroskleroz patofizyolojisinde Kruppel Benzeri Faktör 14’ün rolü

The role of Kruppel-Like Factor 14 in the pathophysiology of atherosclerosis

Sayfa
241–248
Yayın Tarihi
2020-08-26
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu derlemede KLF14’ün ateroskleroz patofizyolojisindeki rolüne değinilecektir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Kardiyovasküler hastalıklar (KVH) dünya genelinde ölümlerin üçte birinden sorumludur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Çeşitli epidemiyolojik çalışmalarda Tip II diyabetli (T2D) hastaların ateroskleroz ve Koroner Arter Hastalığı (KAH) komplikasyonları geliştirme riskinin daha yüksek olduğu belirtilmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:Bu derlemede KLF14’ün ateroskleroz patofizyolojisindeki rolüne değinilecektir.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Ateroskleroz · Kruppel benzeri faktör 14 · Dislipidemi

Özet

Kardiyovasküler hastalıklar (KVH) dünya genelinde ölümlerin üçte birinden sorumludur. Bu hastalıklarda görülen ortak patolojik durum aterosklerozdur. Ateroskleroz, erken safhalarında endotelyal hücre aktivasyonu/disfonksiyonunun görülmesi sebebiyle inflamatuar bir hastalık olarak nitelendirilmektedir. Ateroskleroz patolojisinin kötü kolesterol olarak bilinen düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolün (LDL-C) kandaki düzeyinin artması ve iyi kolesterol olarak bilinen yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterolün (HDL-C) düzeyinin ise azalması gibi lipit metabolizma bozuklukları (dislipidemi) ile karakterize olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir. Çeşitli epidemiyolojik çalışmalarda Tip II diyabetli (T2D) hastaların ateroskleroz ve Koroner Arter Hastalığı (KAH) komplikasyonları geliştirme riskinin daha yüksek olduğu belirtilmiştir. Çinko parmak motif transkripsiyon faktörü ailesinin üyesi olan Kruppel benzeri faktörler (KLF) normal biyolojik süreçlerde ve patolojik durumlarda gerekli olan genlerin aktivitesini düzenlemektedirler. Yapılan çalışmalarda KLF14’ün aterosklerotik KVH’da önemli rolü olduğu gösterilmiştir. Bu derlemede KLF14’ün ateroskleroz patofizyolojisindeki rolüne değinilecektir.

Abstract

Cardiovascular diseases (CVD) are responsible for one third of deaths worldwide. The common pathological condition seen in these diseases is atherosclerosis. Atherosclerosis is characterized as an inflammatory disease due to endothelial cell activation / dysfunction in its early stages.It has been shown in many studies that atherosclerosis pathology is characterized by lipid metabolism disorders (dyslipidemia), such as increased levels of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) known as bad cholesterol and decreased levels of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) known as good cholesterol. Various epidemiological studies have reported that patients with Type II diabetes (T2D) have a higher risk of developing complications of atherosclerosis and Coronary Artery Disease (CAD). Kruppel-like factors (KLF), a member of the zinc-finger motif transcription factor family, regulate the activity of genes required in normal biological processes and pathological conditions. KLF 14 has been shown to play an important role in atherosclerotic CVDs. In this review, the role of KLF14 in the pathophysiology of atherosclerosis will be discussed.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DEĞİRMENCİ, U., YILDIRIM, M., YALIN, S. (2020). Ateroskleroz patofizyolojisinde Kruppel Benzeri Faktör 14’ün rolü. Mersin Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi, Cilt: 13 - Sayı: 2, 241–248. https://ajindex.com/articles/88859

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Değirmenci U. Koroner Arter Hastalıklarında Kruppel Benzeri Faktör 2 gen varyasyonlarının araştırılması (Doktora Tezi), Serap Yalın, Mersin, 2019
  2. Khera AV, Kathiresan S. Genetics of coronary artery disease: discovery, biology and clinical translation. Nat Rev Genet 2017;18(6): 331-344
  3. Charakida M, Tousoulis D, Stefanadis C. Early atherosclerosis in childhood: diagnostic approaches and therapeutic strategies. Int J Cardiol 2006;109(2):152-159
  4. Waqar AB, Koike T, Yu Y, Inoue T, Aoki T, Liu E, Fan J. High-fat diet without excess calories induces metabolic disorders and enhances atherosclerosis rabbits. Atherosclerosis 2010;213(1):148-155
  5. Wei X, Yang R, Wang C, Jian X, Li L, Liu H, Yang G, Li Z. A novel role forthe Kruppel-like factor 14 on macrophage inflammatory response and atherosclerosis development. Cardiovasc Pathol 2017; 27: 1-8
  6. Sarmento OF, Svingen PA, Xiong Y, Xavier RJ, McGovern D, Smryk TC, Papadakis KA, Urrutia RA, Faubion WA. A novel role for KLF14 in T regulatory cell differentiation. Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2015; 1(2): 188-202
  7. Teslovich TM, Musunuru K, Smith AV, et al. Biological, clinical and population relevance of 95 loci for blood lipids. Nature 2010; 466 (7307): 707-713
  8. Anunciado-Koza RP, Manuel J, Koza RA. Molecular correlates of fat mass expansion in C57BL/6J mice after short-term exposure to dietary fat. Ann N Y Acad Sci2016; 1363: 50-58
  9. Koza RA, Nikonova L, Hogan J, et al. Changes in gene expression foreshadow diet-induced obesity ingenetically identical mice. PLoS Genet2006; 2(5):81
  10. Yang M, Ren Y, Lin Z, et al. Kruppel-like factor 14 increases insulin sensitivity through activation of PI3K/Akt signal pathway. Cell Signal 2015; 27(11): 2201-2208
  11. Civelek M, Lusis AJ. Conducting the metabolic syndrome orchestra. Nat Genet 2011; 43(6): 506-508
  12. Huang P, Yin RX, Huang KK, et al. Association of the KLF14 rs4731702 SNP and serum lipid levels in the Guangxi Mulao and Han populations. Biomed Res Int 2013; 2013: 231515
  13. Tanrıverdi B, Savaş TŞ. Aterosklerozun patofizyolojisi ve risk faktörleri. Marmara Pharmaceutical Journal 2017; 21: 1-9
  14. Özcan N. Koroner Kalp Hastalıkları. Kişisel Yayın: Ankara, 1997; s31-58
  15. Seidman MA, Mitchell RN, Stone JR. Pathophysiology of Atherosclerosis. Willis MS, Homeister JW, Stone JR (editors). Cellular And Molecular Pathobiology Of Cardiovascular Disease. Kindle Edition, San Diego: Elsevier Inc., 2014: 221-237
  16. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inf