Dergiler / Klinik Tıp Pediatri Dergisi / 2019 / Cilt: 11 - Sayı: 1

İştah-Doygunluk Metabolizmasını Etkileyen Faktörler

Factors Affectıng The Appetıte-Satıety Metabolısm

Sayfa
22–28
Yayın Tarihi
2019-01-10
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu derleme makalede iştahı baskılayan ve yemeyi tetikleyen hormonlar ve metabolitlerin, iştah ve tokluk üzerine etkileri literatüre dayalı değerlendirilmiştir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Özİştah ve doygunluk arasındaki denge, bireylerin beslenmesinde ve ağırlık denetimlerinde önemlidir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Yemek yeme isteği, fiziksel olduğu kadar psikolojik faktörlerden de etkilenir.
💡
Sonuç & Katkı:Bu derleme makalede iştahı baskılayan ve yemeyi tetikleyen hormonlar ve metabolitlerin, iştah ve tokluk üzerine etkileri literatüre dayalı değerlendirilmiştir.
🔬Tür:Laboratuvar & Saha Deneyi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:İştah · tokluk · periferal faktörler

Özet

Özİştah ve doygunluk arasındaki denge, bireylerin beslenmesinde ve ağırlık denetimlerinde önemlidir. Besinlere karşı duyulan bilinçli istek olarak tanımlanan iştah, sindirim sistemi ve merkezi sinir sistemi başta olmak üzere pankreas ve adrenal bezleri tarafından kontrol edilir. Yemek yeme isteği, fiziksel olduğu kadar psikolojik faktörlerden de etkilenir. Özellikle çocuklarda görülen iştahsızlık, ileriye dönük beslenme bozuklukları ile sonuçlanabilir. Canlı olmanın temel koşullarından biri, enerji gereksiniminin karşılanmasıdır. İnsanlar, diğer birçok türler gibi, enerji gereksinimini besinler yoluyla karşılarlar. Enerji alımı, iştah artırıcı (oroksijenik) ve iştah azaltıcı (anoreksijenik) faktörlerden etkilenir. İştah kontrolü beyinde hipotalamus kısmının bir fonk-siyonudur. Gut, pankreas ve adipoz dokudan salınan sinyaller hipotalamusa iletilir. Hipotalamusta lateral hipotalamik alan (LHA) açlık, ventromedyal hipotalamus (VHM)ise tokluk merkezi olarak davranır. Bu bölgelerde hormon ve metabolitlere duyarlılığın kaybı, enerji alımı ve kullanılmasında dengenin bozulmasına, ve buna bağlı olarakhipofaji ve zayıflama veya kilo artışı ve obezite gelişmesine neden olur. Bu derleme makalede iştahı baskılayan ve yemeyi tetikleyen hormonlar ve metabolitlerin, iştah ve tokluk üzerine etkileri literatüre dayalı değerlendirilmiştir.

Abstract

AbstractBalance between appetite and satiety is important for the weight control and diet of individuals. Appetite is defined deliberately a desire against food and is regulated by gastrointestinal and central systems such as pancreas, and adrenal glands and nervous system. The desire to eat is influenced by psychological factors as well asphysical factors. Especially the children who reject proper food in take may have eating disorders in future. One of the basic conditions of being alive is to meet the energy needs. People, like many other species, they meet the energy needs through foods. Energy intake is influenced by appetite enhancer (oroxigenic) and appetite suppressants (anorexigenic) factors. Appetite control is a function of the hypothalamus of the brain. The signals released from gout, pancreas and adipose tissue are transmitted to the hypothalamus. In the hypothalamus, lateral hypothalamic area (LHA) and ventromedyal hypothalamus (VHM) act as the hunger and the satiety centers respectively. Loss of sensitivity to the hormones and their metabolites in these regions cause the loss of balance between the energy intake and expenditure, and consequently result in hipophagia and weight loss or obesity and weight gain. In this review article, the effects of hormones and metabolites which suppress the appetite and trigger eating were evaluated based on theliterature.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

BÜYÜKUSLU, D. D. N. (2019). İştah-Doygunluk Metabolizmasını Etkileyen Faktörler. Klinik Tıp Pediatri Dergisi, Cilt: 11 - Sayı: 1, 22–28. https://ajindex.com/articles/838346

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (1)

  1. Kaynaklar 1-Stanley S, Wynne K, McGowan B, and Bloom S. Hormonal re-gulation of food intake. Physiol Rev. 85, 1131-1158. 2-Ahima RS and Antwi DA. Brain regulation of appetite and sa-tiety. Endocrinol Metab Clin North Am. 2008, 37(4), 811-823. 3-Mayer J. The glucostatic theory of regulation of food intakeand the problem of obesity. Bull New Engl Med Cent. 1952,14(2), 43-49. 4-Kennedy GC. The role of depot fat in the hypothalamic con-trol of food intake in the rat. Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1953,140(901), 578-596. 5-Shulman GI. Cellular mechanisms of insulin resistance. J ClinInvest. 2000, 106, 171-176 6-White RT, Damm D, Hancock N, Rosen BS, Lowell BB, Us-her P et al. Human adipsin is identical to com plement fac-tor D and is expressed at high levels in adipose tissue. J BiolChem. 1992, 267(13), 9210-9213. 7-Friedman JM. Obesity in the new millennium. Nature. 2000,404(6778), 632-634. 8-Shimomura I, Funahashi T, Takahashi M, Maeda K, KotaniK, Nakamura T et al. Enhanced expression of PAI-1 in vis-ceral fat: possible contributor to vascular disease in obesity.Nat Med. 1996, 2(7), 800-803. 9-Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, WrightCM et al. The hormone resistin links obesity to diabetes. Na-ture. 2001, 409(6818), 307-312 10-Hotamisligil GS. The role of TNF and TNF receptors in obe-sity and insulin resistance. J Intern Med. 1999, 245(6), 621-625. 11-Lo JC, Ljubicic S, Leibiger B, Chatterjee-Bhowmick D,Kelly ME, Cohen P et al. Adipsin is an adipocytokine dysre-gulated in obesity/metabolic syndrome that sustains cardio-vascular health. J Am Coll Cardiol. 2014, 63(12), 12-S.doi:10.1016/S0735-1097(14)62147-1. 12-Zhang YY, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L andFriedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene andits human homolog. Nature. 1994, 372(6505), 425-432. 13-Romacho T, Elsen M, Rohrborn D and Eckel J. Adipose tis-sue and its role in organ crosstalk. Acta Physiol (Oxf). 2014,210(4), 733-753. 14-Kral JG and Naslund E. Surgical treatment of obesity. Nat ClinPract Endocrinol Metab. 2007, 3(8), 574-583. 15-Ye R, Jung DY, Jun JY, Li J, Luo S, Ko HJ et al. Grp78 hete-rozygosity promotes adaptive unfolded protein response andattenuates diet-induced obesity and insulin resistance. Dia-betes. 2010, 59(1), 6-16. 16-Nawrocki AR, Rajala MW, Tomas E, Pajvani UB, Saha AK,Trumbauer ME et al. Mice lacking adiponectin show decrea-sed hepatic insulin sensitivity and reduced Responsiveness toperoxisome proliferator-activated receptor gamma agon