Dergiler / Sağlık Hizmetleri ve Eğitimi Dergisi / 2022 / Cilt: 6 - Sayı: 1

Peroksizom Proliferatör ile Aktive Edilen Reseptör-γ ve İntestinal Mikrobiyotanın Obezite Üzerine Terapötik Etkisi

Sayfa
17–22
Yayın Tarihi
2022-03-28
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Metabolizma üzerine etkisi olan bağırsak mikrobiyotası ve Peroksizom Proliferatör ile Aktive Edilen Reseptör-ɣ’ nın obezite ile ilgili yapılan çalışmalarda, yukarıdaki bulguların tümü ile birlikte obezitenin önlenmesi ve patogenezi tersine çevirme adına potansiyel bir terapötik etkisi olduğu ileri sürüldü.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Obezite, çevresel ve genetik faktörlerin etkilediği multifaktöriyel bir hastalıktır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Enerji dengesinde önemli bir rol oynayan ve obezitenin oluşumunda etkisi olduğu düşünülen bir diğer unsur da instestinal mikrobiyotadır.
💡
Sonuç & Katkı:Metabolizma üzerine etkisi olan bağırsak mikrobiyotası ve Peroksizom Proliferatör ile Aktive Edilen Reseptör-ɣ’ nın obezite ile ilgili yapılan çalışmalarda, yukarıdaki bulguların tümü ile birlikte obezitenin önlenmesi ve patogenezi tersine çevirme adına potansiyel bir terapötik etkisi olduğu ileri sürüldü.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:PPAR-ɣ · İntestinal Mikrobiyota · Obezite

Özet

Obezite, çevresel ve genetik faktörlerin etkilediği multifaktöriyel bir hastalıktır. Prevalansı son birkaç yılda artarak, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde epidemik düzeylere ulaşmıştır. Genetik faktörlerin yanısıra sedanter yaşam tarzı ve yüksek enerjili diyet tüketiminin artması gibi çevresel faktörler ile birlikte enerji dengesinin bozulması obezitenin gelişimine katkı sağlamaktadır. Enerji dengesinde önemli bir rol oynayan ve obezitenin oluşumunda etkisi olduğu düşünülen bir diğer unsur da instestinal mikrobiyotadır. İntestinal mikrobiyota, metabolik, fizyolojik ve immün sistem üzerinde önemli görevler üstlenmektedir. İmmün regülasyonun sağlanabilmesi için mikrobiyal kompozisyonun dengede olması gerekir. Bağırsak florasının kompozisyonunun bozulması olarak tanımlanan disbiyoz gerçekleştiğinde obezite görülmektedir. Yağsız vücut kütlesi, lipid ve glukoz metabolizmasının bir diğer düzenleyicisi de Peroksizom Proliferatör ile Aktive Edilen Reseptör-ɣ’ dır. Ayrıca tip 2 diyabet, obezite ve diğer kronik durumlarda metabolik göstergelerin iyileştirilmesine katkıda bulunur. Metabolizma üzerine etkisi olan bağırsak mikrobiyotası ve Peroksizom Proliferatör ile Aktive Edilen Reseptör-ɣ’ nın obezite ile ilgili yapılan çalışmalarda, yukarıdaki bulguların tümü ile birlikte obezitenin önlenmesi ve patogenezi tersine çevirme adına potansiyel bir terapötik etkisi olduğu ileri sürüldü.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

AKTAŞ, V., DURAK, Ş., AKSOYER, B., GÜROL, A., ERGEN, H. A., ZEYBEK, Ş. Ü. (2022). Peroksizom Proliferatör ile Aktive Edilen Reseptör-γ ve İntestinal Mikrobiyotanın Obezite Üzerine Terapötik Etkisi. Sağlık Hizmetleri ve Eğitimi Dergisi, Cilt: 6 - Sayı: 1, 17–22. https://ajindex.com/articles/798700

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (17)

  1. Semerci CN. Obezite ve Genetik. Gülhane Tıp Dergisi. 2004; 46 (4):353-359
  2. Kim H, Ahn Y. Role of Peroxisome Proliferator–Activated Receptor-γ_in the Glucose-Sensing Apparatus of Liver and _β-Cells. Diabetes. 2004; 53(1):S60-S65
  3. Kuzu F, Bağırsak Mikrobiyatasının Obezite, İnsülin Direnci ve Diyabetteki Rolü. J. Biotechnol and Strategic Health Res. 2017; 1 (Special İssue): 68-80
  4. Çatak J, Servi EY, Memiş N. Obezite ve Mikrobiyota Etkileşimlerine Genel Bakış. Avrupa Bilim ve Teknoloji Dergisi. 2021; 31 (Ek Sayı 1): 275-291
  5. Demirel MD, Karabudak E. Diyetin Mikrobiyotaya Etkisi ve Obeziteye Yansımaları. ACU Sağlık Bil. Derg. 2019; 10(1): 1-7
  6. Kurtaran B. Mikrobiyom ve mikrobiyota. Ege Tıp Dergisi. 2021; 60: 88-93
  7. Tekin T, Çiçek B, Konyalıgil N. İntestinal Mikrobiyota ve Obezite İlişkisi. Sağlık Bilimleri Dergisi. 2018; 27: 95-99
  8. Montanez JE, Peters JM, Correll JB, Gonzalez FJ, Patterson AD. Metabolomics: An Essential Tool to Understand the Function of Peroxisome Proliferator–Activated Receptor Alpha. Toxicol Pathol. 2013; 41(2): 410-418
  9. Staels B. PPAR Agonists and the Metabolic Syndrome. Société Française de Pharmacologie et de Thérapeutique. 2007; 62 (4): 319-326
  10. Bahrambeigi S, Molaparast M, Sohrabi F, Seifi L, Faraji A, Fani S, Shaifei-Irannejad V. Targeting PPAR ligands as possible approaches for metabolic reprogramming of T cells in cancer immunotherapy. Immunology Letters 220. 2020; 32-37
  11. Şenol ŞP, Tunçtan B. Peroksizom Proliferatör İle Etkinleştirilen Reseptörlerin İnsülin Direnci ve Septik Şok Patojenezindeki Rolü. Marmara Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü Dergisi. 2015; 5(4): 247-258
  12. Eibl G, Reber HA, Hines OJ, Go V.L.W. COX and PPAR Possible İnteractions in Pancreatic Cancer. Pancreas. 2004; 29(4): 247-253
  13. Bright JJ, Walline CC, Kanakasabai S, Chakraborty S. Targeting PPAR as a therapy to treat multiple sclerosis. Expert Opinion on Therapeutic Targets. 2008; 12:12, 1565-1575
  14. Korbecki J, Bobiński R, Dutka M. Self regulation of the infammatory response by peroxisome proliferator activated receptors. Infammation Research. 2019; 68: 443–458
  15. Nahlé Z. PPAR trilogy from metabolism to cancer. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004; 7:397–402
  16. Aydoğan HY, Kurt Ö, Kurnaz Ö, Teker BA, Küçükhüseyin Ö. Koroner kalp hastalığında peroksizom proliferatör-aktive reseptör (PPAR) izoformları. Türk Biyokimya Dergisi. 2013; 38(4): 372-384
  17. Cresci S. Pharmacogenetics of the PPAR genes and cardiovascula