Dergiler / Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi / 2021 / Cilt: 16 - Sayı: 3

Ratlarda Deneysel Olarak Oluşturulan Kolit Modelinde N-Asetil Sistein ve β-Glukanın Etkileri

Effects of N-Acetyl Cystein And Beta Glucan in Experimental Colitis Model in Rats

Sayfa
357–364
Yayın Tarihi
2021-11-01
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular Tedavi alanlar da almayanlara göre MDA ve MPO düzeyleri anlamlı düşük; SOD, KAT düzeyleri ise anlamlı yüksek olduğu gözlendi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Giriş-Amaç Ülseratif kolit, kolonu diffüz tutan mukozal inflamasyonla karakterize rekürren, idiyopatik ve kronik bir hastalıktır.
📊
Temel Bulgular & Veri:N-asetilsistein ve β-glukan ise antioksidan, anti-inflamatuvar özellikte olan maddeler olup kolitde yararlı etkilerini araştırmayı amaçladık.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular Tedavi alanlar da almayanlara göre MDA ve MPO düzeyleri anlamlı düşük; SOD, KAT düzeyleri ise anlamlı yüksek olduğu gözlendi.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:50 adet
⚙️Değişkenler:Beta-glukan · N-Asetilsistein · oksidatif stres

Özet

Giriş-Amaç Ülseratif kolit, kolonu diffüz tutan mukozal inflamasyonla karakterize rekürren, idiyopatik ve kronik bir hastalıktır. Kolitde, oksidan/antioksidan dengenin bozulduğu gözlenmiştir. N-asetilsistein ve β-glukan ise antioksidan, anti-inflamatuvar özellikte olan maddeler olup kolitde yararlı etkilerini araştırmayı amaçladık. Materyal-Metod 220-250 gr 50 adet erkek Wistar Albino rat kullanıldı. Grup I (Kontrol):Tek doz rektal saline uygulandı, sonrası 6 gün normal besin verildi. Grup II (Kolit):Tek doz rektal asetik asit uygulandı, sonrası 6 gün normal besin verildi. Grup III (β-Glukan+Kolit):Tek doz oral 100mg/kg β-glukan verildikten 1 saat sonra rektal asetik asit uygulandı. Sonraki 6 gün oral 100/mg/kg/gün β-glukan verildi. Grup IV (N-asetilsistein+Kolit):Tek doz oral 200mg/kg N-asetilsistein verildikten 1 saat sonra rektal asetik asit uygulandı. Sonraki 6 gün oral 200mg/kg/gün N-asetilsistein verildi. Grup V (N-asetilsistein+β-glukan+Kolit): Tek doz oral 200mg/kg N-asetilsistein+100 mg/kg β-glukan verildi. 1 saat sonra rektal asetik asit uygulandı. Sonraki 6 gün oral 100 mg/kg/gün β-glukan + 200 mg/kg/gün N-asetilsistein verildi. Çalışmanın sonunda kalın barsak distal 8 cm’lik kısmı çıkarıldı. Histopatolojik ve biyokimyasal inceleme için örnekler alındı. Bulgular Tedavi alanlar da almayanlara göre MDA ve MPO düzeyleri anlamlı düşük; SOD, KAT düzeyleri ise anlamlı yüksek olduğu gözlendi. Tedavi grupları arasında, MDA ve MPO düzeylerinde anlamlı fark yoktu. Diğer antioksidan enzimler (SOD, KAT); N-asetilsistein grubuyla β-glukan grubu arasında anlamlı fark yok iken kombinasyon verilen grupta antioksidan savunma, N-asetilsistein grubundan anlamlı olarak düşük gözlendi. Histopatolojik skor ortalamaları değerlendirildiğinde kontrol ve tedavi grupları arasında istatiksel olarak anlamlı fark izlenmedi. Sonuçlar N-Asetilsistein ve β-glukan’ın kolitde faydalı olduğu izlendi. N-asetilsistein ve β-glukan ‘ın kombine verilmesinin ek bir fayda sağlamadığı gözlendi.

Abstract

Introduction and Aim Ulcerative colitis is an idiopathic and chronic disease characterized by diffuse mucosal inflammation. Oxidant and antioxidant balance is impaired in tissue. The aim of the present study was to evaluate effects of N-acetylcysteine and β-glucan against colitis. Materials and Methods 220-250 g average, 50 male Wistar-Albino rats, were used. Single dose rectal acetic acid was applied for colitis. β-glucan 100 mg/kg/day and N-acetylycteine 200mg/kg/day were given with oral probe. Group I (Control): Single dose rectal saline+normal diet. Group II (Colitis): Single dose rectal acetic acid+normal diet Group III (β-Glucan+Colitis): Single dose β-glucan 100 mg/kg (1 hour before rectal asetic acid) + Rectal acetic acid + β-glucan 100 mg / kg / day (during next 6 days). Group IV(N-asetilsistein+Colitis): Single dose N-acetylycteine 200 mg/kg (one hour before rectal asetic acid) + Rectal acetic acid + N-acetylycteine 200 mg/kg/day (during next 6 days). Group V (N-asetilsistein+β-glucan+Colitis): Single dose N-acetylycteine 200 mg/kg and beta-glucan 100 mg/kg/day (one hour before rectal asetic acid) + Rectal acetic acid + N-acetylycteine 200 mg/kg/day and beta-glucan 100 mg/kg/day (during next 6 days). End of the study, distal 8 cm colon was removed. Histopathologic and biochemical assesments were carried out. Results MDA and MPO levels were significantly low, SOD and KAT levels were significantly higher in monotherapy and combined therapy groups. MPO and MDA levels were not statistically different between treatment groups. For other anti-oxidant enzymes (SOD, KAT), there were no difference between NAC and BG group, but in combination group anti-oxidant defence was lower than NAC group. Microscobic evaluation revealed that damage score was lowest in NAC group, but no statistical significance was found between treatment groups. Conclusions This study suggest that N-asetilsistein and/or b-glukan treatment modalities have beneficial effect in colitis. But combined therapy compared with monotherapy did not show additional beneficial effect.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

İSPİROĞLU, M., KANTARÇEKEN, B., ÇIRALIK, H., BULBULOGLU, E. (2021). Ratlarda Deneysel Olarak Oluşturulan Kolit Modelinde N-Asetil Sistein ve β-Glukanın Etkileri. Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, Cilt: 16 - Sayı: 3, 357–364. https://ajindex.com/articles/783194

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Gilat T, Grossman A, Fireman Z, Rozen P. Inflammatory bowel disease in jews. ln: McConnell R, Rozen R, Langman M, Gilat T, eds. The genetics and epidemiology of inflammatory bowel disease. New York: Karger, 1986; 11: 141
  2. Peterson WL, Graham DY. Ulcerative colitis. In: Jewell DP, Sleisenger MH. Gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Saunders; 2002; p. 2039-67
  3. Pietro G, Lawrance S. Epidemiology and the natural course of inflammatory bowel disease. Gastroenterol. Clin. North Am.1999; 28: 255-81
  4. Kirsner JB & Shorter RG. Recent developments in “nonspecific” inflammatory bowel disease. N. Engl. J. Med. 1982; 306: 775–785
  5. Jewell DP & Patel C. Immunology of inflammatory bowel disease. Scan. J. Gastroenterol. Suppl. 1985; 114: 119–126
  6. John R, Gareth A, Thomas B. Advanced Therapy of inflammatory Bowel Disease. Bayless TM. Hanauer S.B. Mucosal protective and repair agents in the treatment of colitis. 2.nd New York. 2000; 23: 107-110
  7. Stenson WF, Korzenik J, Yamada T, Alpers D, Kaplowitz D, Laine L. Textbook of gastroenterology. Philedelphia: Lippincott Williams Wilkins; 2003; 4 ed. p:1699-1750
  8. Campieri M, Gionchetti P. Bacteria as the cause of ulcerative colitis. Gut. 2001; 48: 132-5
  9. Asik M, Bayraktar Y. İnflamatuvar barsak hastalığında patogenez ve tedavide yenilikler. Güncel Gastroenteroloji. 1998; 2: 156–62
  10. Halliwell B, Gutteridge JM, Cross CE. Free radicals, antioxidants and human disease: Where are we now? J Lab. Clin. Med. 1992; 119: 598-620
  11. Garg R, Kumbkarni Y, Aljada A, Mohanty P, Ghanim H, Hamada W, et al. Troglitazone reduces reactive oxigen species generation by leukocytes and peroxidation and improves flow mediated vasodilatation in obese subjects. Hypertension 2000; 36: 430-5
  12. Cryer B, Feldman M. Cyclooxygenase-1 and cyclooxygenase-2 selectivity of widely usednonsteroidal anti-inflammatory drugs. Am. J. Med. 1998; 104: 413-21
  13. Çavdar C, Sifil A, Çamsarı T. Reaktif oksijen partikülleri ve antioksidan savunma. Türk Nefroloji Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi 1997; 6: 92-5
  14. Esterbauer H. peroxidation products: Formation, chemical properties andbiological activities. In: Free radicals in liver injury. 1RL Press Limited, Oxford, England 1985; p: 29-47
  15. Yoshida N, Yoshikawa T, Naito Y, Tanigawa T, Murase H, M Kondo. A novel water soluble vitamin E derivative protects aganist experimental colitis in rat. Antioxid. Redox. Signal. 1999; 1: 555-562
  16. Kurala