Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightKarotis intima-media kalınlığı (IMK) B-mode ultrasonografi metodu ile ölçüldü.Bulgular: Grup II (rosuvastatin (10 mg/gün) tedavisi öncesi) and Grup III (rosuvastatin (10 mg/gün) tedavisi sonrası) hastalarının serum Lp-PLA2 aktivitesi, serum LDL-C, trigliserid, kolesterol düzeyleri ve IMK değerleri Grup I’e (kontrol grubu) göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulundu (p<0,01) .
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Ateroskleroz diyabetik en sık makro komplikasyonudur ve koroner arter hastalığının en temel nedenidir. Çalışmamızda tip 2 diyabetli hastalarda ateroskleroz riski ile lipoprotein bağımlı fosfolipaz A2 (Lp-PLA2) aktivitesi arasındaki ilişkiyi araştırmayı amaçladık.Yöntemler: Çalışmaya 48 kişi dahil edildi. Grup I: sağlıklı katılıcılardan oluşan kontrol grubu, Grup II: Statin (Rosuvastatin 10 mg/gün) tedavisi öncesi tip 2 diyabetli 28 hasta. Grup III: Statin (Rosuvastatin 10 mg/gün) tedavisi sonrası 28 tip 2 diyabetli hasta. Hiperlipidemisi olan diyabetik hastaların ve sağlıklı gönüllülerin serum örneklerinden, Serum Lp-PLA2 aktivitesi immünotürbidimetrik yöntem (plac test kit) ile ve Serum HDL-C (Yüksek Dansiteli Lipoprotein Kolesterol), LDL-C (Düşük Dansiteli Lipoprotein Kolesterol), trigliserid, kolesterol ve açlık glikoz seviyeleri otoanalizör kullanılarak (Architect C16000) spektrofotometrik yöntemle ölçüldü. LDL-C ölçümü direct LDL kiti ile gerçekleştirildi. Karotis intima-media kalınlığı (IMK) B-mode ultrasonografi metodu ile ölçüldü.Bulgular: Grup II (rosuvastatin (10 mg/gün) tedavisi öncesi) and Grup III (rosuvastatin (10 mg/gün) tedavisi sonrası) hastalarının serum Lp-PLA2 aktivitesi, serum LDL-C, trigliserid, kolesterol düzeyleri ve IMK değerleri Grup I’e (kontrol grubu) göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulundu (p<0,01) . Grup II’nin serum Lp-PLA2 aktivitesi, serum LDL-C, trigliserid, kolesterol düzeyleri ve IMK değerleri Grup III’e göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulunurken (p<0,001), serum HDL-C düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark elde edilemedi (p=0,198).Sonuç: Sonuçlarımıza göre, artan serum Lp-PLA2 aktivitesi diyabetik hastalarda ateroskleroz riski ile ilişkilidir ve ateroskleroz gelişiminde önemli role sahiptir.
Abstract
Aim: Atherosclerosis is the most common macro-complication of diabetes and the most common cause of coronary artery disease. We aimed to investigate the relationship between the risk of atherosclerosis and lipoprotein-dependent phospholipase A2 activity in patients with type 2 diabetes.Methods: The study was enrolled on 48 subjects: Group I: control group consisting of 20 healthy participants. Group II: 28 patients of type 2 diabetes mellitus before statin (rosuvastatin 10 mg/day) therapy. Group III: 28 patients of type 2 diabetes mellitus after statin (rosuvastatin 10 mg/day) therapy. Lp-PLA2 activity was measured with immuno- turbidimetric method (plac test kit), HDL-C (High-Density Lipoprotein Cholesterol), LDL-C (Low-Density Lipoprotein Cholesterol), triglyceride, cholesterol and fasting blood glucose (FBG), levels were measured by spectrophotometric method using autoanalyzer (Architect C16000). LDL-C levels were measured by an assay for the direct quantification of LDL-C. Carotid intima-media thickness (IMT) was measured by B-mode ultrasonography method. Results: Serum Lp-PLA2 activity, serum LDL-C, triglyceride, cholesterol levels and IMT values of Group II (before 10 mg/gün rosuvastatin therapy ) and Group III (after rosuvastatin therapy) patients were statistically significant higher than Group I (control group) (p<0.01) Serum Lp-PLA2 activity, serum LDL-C, triglyceride, cholesterol levels and IMT values of Group II patients were statistically significant higher than Group III patients (p<0.01) and HDL-C levels only were lower than Group III (after 10 mg/gün rosuvastatin therapy) but It was not statistically significant (p=0.198).Conclusion: According to our results, Increased Lp-PLA2 activity is associated with risk of atherosclerosis in diabetic patients and plays an important role in the progression of atherosclerosis.