Dergiler / Geriatrik Bilimler Dergisi / 2021 / Cilt: 4 - Sayı: 3

Geriatrik Popülasyonda Kardiyak Fizyoloji de Yaş Alır mı?

Does Cardiac Physiology also Take Age in Geriatric Population?

Sayfa
93–102
Yayın Tarihi
2021-12-31
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Kardiyak yaşlanma sürecinin daha iyi anlaşılmasının, yaşlı bireylere hem sağlıklı yaşlanma sürecinin teşvik edilmesine hem de kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde daha etkin tedavi yöntemlerinin sunulmasına katkı sağlayacağı düşünülmektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Yaşlanma, vücudun anabolik metabolizmasında ve rejenerasyon kapasitesinde azalma ile karakterize, yapı ve fonksiyonlarda geri dönüşümsüz değişikliklere yol açan bir süreçtir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Güncel olarak kardiyak yaşlanma sürecinde rol oynadığı kabul edilen temel hücresel teoriler arasında azalmış otofaji, artmış mitokondrial oksidatif stres, telomer boyundaki değişiklikler, mitokondrial disfonksiyon, mTOR sinyallerindeki değişimler, RNA kodlamalarındaki hatalar, kardiyak fibroziste artış, değişmiş İnsülin Like-Growth Factor gösterilmektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Kardiyak yaşlanma sürecinin daha iyi anlaşılmasının, yaşlı bireylere hem sağlıklı yaşlanma sürecinin teşvik edilmesine hem de kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde daha etkin tedavi yöntemlerinin sunulmasına katkı sağlayacağı düşünülmektedir.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:yaşlanma · kalp · miyokardiyum

Özet

Yaşlanma, vücudun anabolik metabolizmasında ve rejenerasyon kapasitesinde azalma ile karakterize, yapı ve fonksiyonlarda geri dönüşümsüz değişikliklere yol açan bir süreçtir. Dünya üzerinde yaşlı nüfusun her geçen gün artması nedeniyle son yıllardaki çalışmalar, yaşlanma sürecinde mortalite ve morbiditeye sebep olan kardiyak yapıdaki değişikliklerin daha iyi anlaşılması üzerine yoğunlaşmıştır. Bu derlemedeki amaç; kardiyak yaşlanma sürecindeki hücresel mekanizmaları güncel bilgiler ışığında ele alırken, yaşlanma sürecinde görülen kardiyak yapı ve fizyolojisindeki değişimleri de bir arada incelemektir. Kardiyak yaşlanmada rol oynayan hücresel ve moleküler değişimler birçok teori ile açıklanmaktadır. Güncel olarak kardiyak yaşlanma sürecinde rol oynadığı kabul edilen temel hücresel teoriler arasında azalmış otofaji, artmış mitokondrial oksidatif stres, telomer boyundaki değişiklikler, mitokondrial disfonksiyon, mTOR sinyallerindeki değişimler, RNA kodlamalarındaki hatalar, kardiyak fibroziste artış, değişmiş İnsülin Like-Growth Factor gösterilmektedir. Hücre düzeyinde meydana gelen bu süreçler sonucunda ise yaşlanmanın etkileri kardiyovasküler, kalp kası ve sinir sisteminde yapısal-fonksiyonel farklılaşmalar olarak görülür. Vasküler sistemde değişiklikler endotel hücrelerde başlar ve zamanla vasküler elastikiyetin kaybedilmesi temel fonksiyonel değişikliklere zemin hazırlar. Ayrıca miyokardiyumda hipertrofik değişimler, otonom sinir sistemi disfonksiyonu sonucunda gelişen blokajlar en belirgin değişikliklerdir. Kardiyak hipertrofi, aritmi ve kalp yetmezliği gibi kardiyovasküler hastalıklar ise bu değişiklikler sonucunda görülen major problemlerdir. Bu hastalıkların yaşa paralel olarak görülme sıklığında artış gösterdiği de çalışmalarda kanıtlanmıştır. Kardiyak yaşlanma sürecinin daha iyi anlaşılmasının, yaşlı bireylere hem sağlıklı yaşlanma sürecinin teşvik edilmesine hem de kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde daha etkin tedavi yöntemlerinin sunulmasına katkı sağlayacağı düşünülmektedir.

Abstract

Aging is a process characterized by a decreasing anabolic metabolism and regeneration capacity of the body, leading to irreversible changes in structure and functions. As the older population increases globally, recent studies have focused on a better understanding of the aging changes in the cardiac structure causing mortality and morbidity. It was proven that physiological changes with aging are the leading risk factor for cardiovascular diseases. This review aims to examine cellular mechanisms and investigate changes in the cardiac structure and physiology with the aging process in light of current information. Many theories explain cellular and molecular changes that play a significant role in aging. Decreased autophagy, increased mitochondrial oxidative stress, telomere length changes, mitochondrial dysfunction, changes in mTOR signals, errors in RNA coding, increase in cardiac fibrosis, altered Insulin Like-Growth Factor is fundamental accepted cellular theories currently. As a result of these processes at the cellular level, the effects of aging are seen as structural-functional differentiations in the myocardium, cardiovascular and nervous systems. Changes in the vascular system begin in endothelial cells, and the loss of vascular elasticity over time paves the way for basic functional changes. In addition, hypertrophy of the myocardium and blockages resulting from autonomic nervous system dysfunction are the most notable changes. Cardiovascular diseases such as cardiac hypertrophy, arrhythmia, and heart failure are the major problems as a result of these changes. Studies have also proven that the incidence of the diseases increases in parallel with age. It is thought that a better understanding of the consequences of the cardiac aging process will contribute to both promoting the healthy aging process and presenting more effective methods in the treatment of cardiovascular diseases for older individuals.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

KARADÜZ, E. G., YURDALAN, U. (2021). Geriatrik Popülasyonda Kardiyak Fizyoloji de Yaş Alır mı?. Geriatrik Bilimler Dergisi, Cilt: 4 - Sayı: 3, 93–102. https://ajindex.com/articles/761384

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. World Health Organization. Ageing and Health 2021. Available from:
  2. Yan M, Sun S, Xu K, et al. Cardiac Aging: From Basic Research to Therapeutics. Oxid Med Cell Longev. 2021 Mar 9;2021:9570325
  3. Lara J, Cooper R, Nissan J, et al. A proposed panel of biomarkers of healthy ageing. BMC Medicine. 2015;13:222
  4. Pal R, Singh SN, Chatterjee A, et al. Age-related changes in cardiovascular system, autonomic functions, and levels of BDNF of healthy active males: role of yogic practice. Age (Dordrecht, Netherlands). 2014;36(4):9683
  5. Alama M. Aging-Related Changes of the Cardiovascular System. Journal of Health and Environmental Research. 2017;3(2):27
  6. Zoghi M. Functions of Cardiovascular in the elderly. Turkish Journal of Geriatrics. 2010;2:1-4
  7. Chiao YA, Rabinovitch PS. The Aging Heart. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2015;5(9):a025148
  8. Obas V, Vasan RS. The aging heart. Clinical Science. 2018;132(13):1367-82
  9. Hansen M, Rubinsztein DC. Autophagy as a promoter of longevity: insights from model organisms. Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 2018;19(9):579-93
  10. Wang S, Ge W, Harns C, et al. Ablation of toll-like receptor 4 attenuates aging-induced myocardial remodeling and contractile dysfunction through NCoRI-HDAC1-mediated regulation of autophagy. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2018;119:40-50
  11. Bravo-San Pedro JM, Kroemer G, Galluzzi L. Autophagy and Mitophagy in Cardiovascular Disease. Circulation Research. 2017;120(11):1812-24
  12. Gao G, Chen W, Yan M, et al. Rapamycin regulates the balance between cardiomyocyte apoptosis and autophagy in chronic heart failure by inhibiting mTOR signaling. International Journal of Molecular Medicine. 2020;45(1):195-209
  13. Küçüköner M. mTOR Signaling Pathway and mTOR inhibitors in the treatment of Cancer. Dicle Medicine Journal. 2013; 40(1): 156-160
  14. Lin S, Wang Y, Zhang X, t al. HSP27 Alleviates Cardiac Aging in Mice via a Mechanism Involving Antioxidation and Mitophagy Activation. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2016;2016:2586706
  15. Qi J, Luo X, Ma Z, et al. Downregulation of miR-26b-5p, miR-204-5p, and miR-497-3p Expression Facilitates Exercise-Induced Physiological Cardiac Hypertrophy by Augmenting Autophagy in Rats. Frontiers in Genetics. 2020;11:78
  16. Kang R, Li R, Dai P, et al. Deoxynivalenol induced apoptosis and inflammation of IPEC-J2 cells by promoting ROS production. En