Dergiler / Current Research in Dental Sciences / 2022 / Cilt: 32 - Sayı: 3

PERİODONTAL HASTALIKLI BİREYLERDE PRO İNFLAMATUAR SİTOKİN GEN POLİMORFİZMLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ

Sayfa
196–200
Yayın Tarihi
2022-07-14
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: IL-1β +3953, IL-6 -174 ve TNF-α-238 heterozigot genotipleri, klinik periodontal parametreler ve de mografik özellikler periodontitisli bireylerde artış gösterdi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Periodontal hastalıklar, pro-inflamatuar sitokin yanıtındaki artışla gözlenen epigenetik karakterli kronik inflamatuar patolojilerdir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalişmada, periodontal hastalıklı bireylerde pro-inflamatuar sitokin (interlökin (IL)-1β, tümör nekrozis faktör-alfa (TNF-α) ve IL-6) gen polimorfizmlerini değerlendirmeyi amaçladık.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: IL-1β +3953, IL-6 -174 ve TNF-α-238 heterozigot genotipleri, klinik periodontal parametreler ve de mografik özellikler periodontitisli bireylerde artış gösterdi.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:65 birey
⚙️Değişkenler:İnterlökin 6 · interlökin-1 beta · diş eti iltihabı

Özet

Amaç: Periodontal hastalıklar, pro-inflamatuar sitokin yanıtındaki artışla gözlenen epigenetik karakterli kronik inflamatuar patolojilerdir. Bu çalişmada, periodontal hastalıklı bireylerde pro-inflamatuar sitokin (interlökin (IL)-1β, tümör nekrozis faktör-alfa (TNF-α) ve IL-6) gen polimorfizmlerini değerlendirmeyi amaçladık. Yöntemler: Bu çalışmaya periodontitisli (n = 25), gingivitisli (n = 22) ve periodontal olarak sağlıklı kontroller (n = 18) olmak üzere toplam 65 birey dahil edildi. Periodontal parametreler (plak indeksi, gingival indeks, sondalama cebi derinliği, sondalamada kanama yüzdesi ve klinik tutunma seviyesi) kaydedildi ve açlık venöz kan örnekleri alındı. TNF-α-308, -238, IL-1β -511, +3953 ve IL-6 -174 ve -572 polimorfizmlerinin genotipleri ve alel frekansları polimeraz zincir reaksiyonu-kısıtlı parça uzunluğu polimorfizmi tekniği kullanılarak yapıldı. Bulgular: IL-1β +3953, IL-6 -174 ve TNF-α-238 heterozigot genotipleri, klinik periodontal parametreler ve de mografik özellikler periodontitisli bireylerde artış gösterdi. IL-1β +3953 (risk alel 2 (A alel) (GA genotipi) periodontitis riskini arttırırken, IL-6 -174 (risk aleli 2 (G/T alleli) (CG/CT genotipleri) gingivitis ile ilişkiliydi. Sonuç: Bulgularımız, pro-inflamatuar sitokin gen polimorfizmlerinin gingivitis ve periodontitis patogenezinde etkili olabileceğine dair önemli kanıtlar sunmaktadır. Periodontal hastalıklarla ilişkili sitokin yanıtının kontrolü pek çok enfeksiyöz-inflamatuar hastalıkla ilişkili mortalite ve morbidite oranlarının azaltarak halk sağlığının arttırılmasına yönelik bir adım oluşturabilir. Anahtar Kelimeler: İnterlökin 6, interlökin-1 beta, diş eti iltihabı, periodontit, polimorfizm, tümör nekrozis faktör alfa ABSTRACT Objective: Periodontal diseases are chronic inflammatory pathologies including in pro-inflammatory cytokine-mediated pathogenesis and epigenetic characteristics. We aimed to evaluate pro-inflammatory cytokine [interleukin (IL)-1β, tumour necrosis factor-alpha (TNF-α), and IL-6] gene polymorphisms in patients with periodontal disease. Methods: Patients with periodontitis (n = 25), gingivitis (n = 22), and periodontally healthy controls (n = 18) were enrolled in this study. The periodontal parameters (plaque index, gingival index, probing pocket depth, percent age of bleding on probing, and clinical attachment level) were recorded, and fasting venous blood samples were obtained. The genotypes and allele frequencies of TNFα -308, -238, IL-1β -511, +3953, IL-6 -174, -572 polymorphisms were performed using polymerase chain reaction–restriction fragment length polymorphism technique. Results: Patients with periodontitis had the highest IL-1β +3953, IL-6 -174 ve TNF-α -238 heterozygot genotypes, clinical periodontal parameters and demographic characteristics. IL-1β +3953 [the risk allele 2 (A allele) (GA genotype)] led to an increased risk of periodontitis, IL-6 -174 [the risk allele 2 (G/T allele) (CG/CT genotypes)] was associated with gingivitis. Conclusion: Our findings provide important evidence that pro-inflammatory cytokine gene polymorphisms may be involved in the pathogenesis of gingivitis and periodontitis. Control of the cytokine response associated with periodontal diseases may constitute a step towards improving public health by reducing mortality and morbidity rates associated with many infectious-inflammatory diseases. Keywords: Interleukine-6, interleukin-1 beta, gingivitis, periodontitis, polymorphism, tumor necrosis factor alpha

Abstract

Amaç: Periodontal hastalıklar, pro-inflamatuar sitokin yanıtındaki artışla gözlenen epigenetik karakterli kronik inflamatuar patolojilerdir. Bu çalişmada, periodontal hastalıklı bireylerde pro-inflamatuar sitokin (interlökin (IL)-1β, tümör nekrozis faktör-alfa (TNF-α) ve IL-6) gen polimorfizmlerini değerlendirmeyi amaçladık. Yöntemler: Bu çalışmaya periodontitisli (n = 25), gingivitisli (n = 22) ve periodontal olarak sağlıklı kontroller (n = 18) olmak üzere toplam 65 birey dahil edildi. Periodontal parametreler (plak indeksi, gingival indeks, sondalama cebi derinliği, sondalamada kanama yüzdesi ve klinik tutunma seviyesi) kaydedildi ve açlık venöz kan örnekleri alındı. TNF-α-308, -238, IL-1β -511, +3953 ve IL-6 -174 ve -572 polimorfizmlerinin genotipleri ve alel frekansları polimeraz zincir reaksiyonu-kısıtlı parça uzunluğu polimorfizmi tekniği kullanılarak yapıldı. Bulgular: IL-1β +3953, IL-6 -174 ve TNF-α-238 heterozigot genotipleri, klinik periodontal parametreler ve de mografik özellikler periodontitisli bireylerde artış gösterdi. IL-1β +3953 (risk alel 2 (A alel) (GA genotipi) periodontitis riskini arttırırken, IL-6 -174 (risk aleli 2 (G/T alleli) (CG/CT genotipleri) gingivitis ile ilişkiliydi. Sonuç: Bulgularımız, pro-inflamatuar sitokin gen polimorfizmlerinin gingivitis ve periodontitis patogenezinde etkili olabileceğine dair önemli kanıtlar sunmaktadır. Periodontal hastalıklarla ilişkili sitokin yanıtının kontrolü pek çok enfeksiyöz-inflamatuar hastalıkla ilişkili mortalite ve morbidite oranlarının azaltarak halk sağlığının arttırılmasına yönelik bir adım oluşturabilir. Anahtar Kelimeler: İnterlökin 6, interlökin-1 beta, diş eti iltihabı, periodontit, polimorfizm, tümör nekrozis faktör alfa ABSTRACT Objective: Periodontal diseases are chronic inflammatory pathologies including in pro-inflammatory cytokine-mediated pathogenesis and epigenetic characteristics. We aimed to evaluate pro-inflammatory cytokine [interleukin (IL)-1β, tumour necrosis factor-alpha (TNF-α), and IL-6] gene polymorphisms in patients with periodontal disease. Methods: Patients with periodontitis (n = 25), gingivitis (n = 22), and periodontally healthy controls (n = 18) were enrolled in this study. The periodontal parameters (plaque index, gingival index, probing pocket depth, percent age of bleding on probing, and clinical attachment level) were recorded, and fasting venous blood samples were obtained. The genotypes and allele frequencies of TNFα -308, -238, IL-1β -511, +3953, IL-6 -174, -572 polymorphisms were performed using polymerase chain reaction–restriction fragment length polymorphism technique. Results: Patients with periodontitis had the highest IL-1β +3953, IL-6 -174 ve TNF-α -238 heterozygot genotypes, clinical periodontal parameters and demographic characteristics. IL-1β +3953 [the risk allele 2 (A allele) (GA genotype)] led to an increased risk of periodontitis, IL-6 -174 [the risk allele 2 (G/T allele) (CG/CT genotypes)] was associated with gingivitis. Conclusion: Our findings provide important evidence that pro-inflammatory cytokine gene polymorphisms may be involved in the pathogenesis of gingivitis and periodontitis. Control of the cytokine response associated with periodontal diseases may constitute a step towards improving public health by reducing mortality and morbidity rates associated with many infectious-inflammatory diseases. Keywords: Interleukine-6, interleukin-1 beta, gingivitis, periodontitis, polymorphism, tumor necrosis factor alpha

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

FENTOĞLU, Ö., TÜLÜCEOĞLU, E. E., DOĞAN, E. S. K., DOĞAN, B. (2022). PERİODONTAL HASTALIKLI BİREYLERDE PRO İNFLAMATUAR SİTOKİN GEN POLİMORFİZMLERİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ. Current Research in Dental Sciences, Cilt: 32 - Sayı: 3, 196–200. https://ajindex.com/articles/735563

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (1)

  1. Eke PI, Dye BA, Wei L, Thornton-Evans GO, Genco RJ. Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010. J Dent Res. 2012;91(10):914-920. [Crossref] 2. Armingohar Z, Jorgensen JJ, Kristoffersen AK, Schenck K, Dembic Z. Polymorphisms in the interleukin-1 gene locus and chronic periodontitis in patients with atherosclerotic and aortic aneurysmal vascular diseases. Scand J Immunol. 2014;79(5):338-345. [Crossref] 3. Loos BG, Van Dyke TE. The role of inflammation and genetics in peri odontal disease. Periodontol 2000. 2020;83(1):26-39. [Crossref] 4. Beck JD, Papapanou PN, Philips KH, Offenbacher S. Periodontal medicine: 100 years of progress. J Dent Res. 2019;98(10):1053-1062. [Crossref] 5. Kasımoğlu Y, Koruyucu M, Seymen F. Diş hekimliğinde gen tedavisi (Derleme). Curr Res Dent Sci. 2019;29(4):691-700. [Crossref] 6. Kinane DF, Shiba H, Hart TC. The genetic basis of periodontitis. Periodontol 2000. 2005;39(1):91-117. [Crossref] 7. Hart TC, Marazita ML, Wright JT. The impact of molecular genetics on oral health paradigms. Crit Rev Oral Biol Med. 2000;11(1):26-56. [Crossref] 8. Pritchard JK. Are rare variants responsible for susceptibility to com plex diseases?. Am J Hum Genet. 2001;69(1):124-137. [Crossref] 9. Alayan J, Gemmell E, Ford P, et al. The role of cytokines in a Porphy romonas gingivalis-induced murine abscess model. Oral Microbiol Immunol. 2007;22(5):304-312. [Crossref] 10. Darveau RP. Periodontitis: a polymicrobial disruption of host homeo stasis. Nat Rev Microbiol. 2010;8:481-490. [Crossref] 11. Jahandideh B, Derakhshani M, Abbaszadeh H, et al. The pro-Inflam matory cytokines effects on mobilization, self-renewal and differen tiation of hematopoietic stem cells. Hum Immunol. 2020;81(5):206- 217. [Crossref] 12. Williams JW, Huang LH, Randolph GJ. Cytokine circuits in cardiovas cular disease. Immunity. 2019;50(4):941-954. [Crossref] 13. Kumar S. Evidence-based update on diagnosis and management of gingivitis and periodontitis. Dent Clin North Am. 2019;63(1):69-81. [Crossref] 14. Fentoglu O, Oz G, Tasdelen P, Uskun E, Aykac Y, Bozkurt FY. Peri odontal status in subjects with hyperlipidemia. J Periodontol. 2009;80(2):267-273. [Crossref] 15. Silness J, Löe H. Periodontal disease in pregnancy II. Correlation be tween oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontologica Scandinavica. 1964;22(1):121-135. [Crossref] 16. Loe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I. Prevalence and severity. Acta Odontol Scand. 1963;21(6)