Dergiler / Osmangazi Tıp Dergisi / 2020 / Cilt: 42 - Sayı: 2

Erken Evre Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığında FGF-23, İnflamasyon ve Demir Metabolizması

FGF-23, Inflammation and Iron Metabolism in The Early Stages of Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease

Sayfa
195–202
Yayın Tarihi
2020-03-17
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Erken evre ODPBH’da sFGF-23 düzeyi demir eksikliği ile ilişkiliyken inflamasyon ve ateroskleozis arasında ilişki saptanmadı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Bu çalışmanın amacı erken evre Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı’nda (ODPBH) serum Fibroblast Growth Faktör-23 (sFGF-23) düzeyleri ile demir metabolizması, inflamasyon ve karotis intima-media kalınlığı (KİMK) arasındaki ilişkiyi araştırmaktır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Çalışmaya 40 ODPBH hastası (24 kadın) ile 40 kişilik sağlıklı kontrol (21 kadın) grubu alındı.
💡
Sonuç & Katkı:Erken evre ODPBH’da sFGF-23 düzeyi demir eksikliği ile ilişkiliyken inflamasyon ve ateroskleozis arasında ilişki saptanmadı.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Demir Metabolizması · FGF-23 · İnflamasyon

Özet

Bu çalışmanın amacı erken evre Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı’nda (ODPBH) serum Fibroblast Growth Faktör-23 (sFGF-23) düzeyleri ile demir metabolizması, inflamasyon ve karotis intima-media kalınlığı (KİMK) arasındaki ilişkiyi araştırmaktır. Çalışma Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesinde gerçekleştirildi. Çalışmaya 40 ODPBH hastası (24 kadın) ile 40 kişilik sağlıklı kontrol (21 kadın) grubu alındı. Serum FGF-23 düzeyleri ELİSA yöntemi ile çalışıldı. Tüm çalışma popülasyonundan KİMK ölçümü yapıldı. Serum FGF-23 düzeyleri ile KİMK, hs-CRP, nötrofil/lenfosit oranı (NLO) ve demir parametreleri arasındaki ilişki korelasyon analizi ile değerlendirildi. Hasta grubunun sFGF-23 düzeyi istatistiksel olarak anlamlı düzeyde daha yüksekti. Hasta grubunda 245(182-963) pg/mL, kontrol grubunda 220(34-494) pg/mL, (P< 0.001). NLO ve hs-CRP düzeyi hasta grubunda kontrol grubuna göre istatistiksel olarak daha yüksekti (sırasıyla, P< 0.001, P= 0.003). Ayrıca KİMK hasta grubunda, kontrol grubuna göre anlamlı düzeyde daha yüksek saptandı (P= 0.037). sFGF-23 düzeyleri ile kalsiyum, hemoglobin, hematokrit, serum demir, ferritin ve NLO arasında anlamlı negatif korelasyon (sırasıyla, P= 0.009, P= 0.035, P= 0.002, P= 0.033, P= 0.017, P= 0.023), sFGF-23 ile fosfor ve total demir bağlama kapasitesi arasında ise anlamlı pozitif korelasyon saptandı (P= 0.010, P= 0.049). sFGF-23 düzeyi ile PTH, hs-CRP ve KİMK arasında ise korelasyon saptanmadı. Multivariate lineer regresyon analizinde serum fosfor düzeyi sFGF-23 tahmininde bağımsız değişken olarak saptandı. Erken evre ODPBH’da sFGF-23 düzeyi demir eksikliği ile ilişkiliyken inflamasyon ve ateroskleozis arasında ilişki saptanmadı.

Abstract

To investigate the correlation of Fibroblast Growth Faktör-23 (sFGF-23) with iron status, inflammation and carotid intima-media thickness (CIMT) in the early stages of autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD). Forty ADPKD patients (24 female) with normal creatinine levels and 40 healthy volunteers (21 female) were included in the study. Serum FGF-23 levels were measured using the ELISA technique. The associations between sFGF-23 with CIMT, hs-CRP, neutrophil lymphocyte ratio (NLR) and iron parameters were evaluated using correlation analysis. Patients’ sFGF-23 levels were significantly higher [245 (182-963) pg/mL; vs. 219.6 (34-494) pg/mL], (P< 0.001). NLR and hs-CRP were also found to be statistically higher in patients than controls (P< 0.001 and P= 0.003, respectively). CIMT was significantly higher in the patient group (P= 0.037). There were statistically significant negative correlations between sFGF-23 and calcium, hemoglobin, hematocrit, serum iron, ferritin, and NLR (P= 0.009, P= 0.035, P= 0.002, P= 0.033, P= 0.017, P= 0.023, respectively), and positive correlations with phosporus, total iron binding capacity and sFGF-23 (P= 0.010, P= 0.049, respectively). There was no statistically significant correlation between sFGF-23 and PTH, hs-CRP and CIMT. In multivariate lineer regression analysis, serum phosphorus level was statistically significiant independent risk factor for the determinantion of sFGF-23 level [B: 0.318, OR:130,662(32,715-228,610), P=0.010]. Our study results support an inverse relationship between sFGF-23 and iron deficiency but no relationship between sFGF-23 and inflammation and atherosclerosis in the early stages of ADPKD.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DOĞAN, İ., OCAK, B., ESER, B., KAYADİBİ, H., ÖZKURT, S., KISAKOL, G. (2020). Erken Evre Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığında FGF-23, İnflamasyon ve Demir Metabolizması. Osmangazi Tıp Dergisi, Cilt: 42 - Sayı: 2, 195–202. https://ajindex.com/articles/694954

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (1)

  1. References:1. Isakova T, Wahl P, Vargas GS, et al. Fibroblast growth factor 23 is elevated before parathyroid hormone and phosphate in chronic kidney disease. Kidney international. 2011;79:1370–1378. 2. Lukaszyk E, Lukaszyk M, Koc-Zorawska E, Bodzenta-Lukaszyk A, Malyszko J. Fibroblast growth factor 23, iron and inflammation are they related in early stages of chronic kidney disease? Arch Med Sci. 2017;13, 4: 845–850 3. Masanobu Kawai. The FGF23/Klotho axis in the regulation of mineral and metabolic homeostasis. Horm Mol Biol Clin Invest. 2016;28(1): 55–67 4. Scialla JJ, Xie H, Rahman M, et al.; Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study Investigators. Fibroblast growth factor-23 and cardiovascular events in CKD. J Am Soc Nephrol. 2014;25: 349-60. 5. Mirza MA, Larsson A, Melhus H, Lind L, Larsson TE. Serum intact FGF23 associate with left ventricular mass, hypertrophy and geometry in an elderly population. Atherosclerosis. 2009;207: 546-51. 6. Kocaman O, Oflaz H, Yekeler E, et al. Endothelial dysfunction and increased carotid intima-media thickness in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease. Am J Kidney Dis, 2004;43: 854-60. 7. Pavik I, Jaeger P, Kistler AD, et al. Patients with autosomal dominant polycystic kidney disease have elevated fibroblast growth factor 23 levels and a renal leak of phosphate. Kidney Int. 2011; 79: 234-40. 8. Munoz Mendoza J, Isakova T, Ricardo AC, et al.; Chronic Renal Insufficiency Cohort. Fibroblast Growth Factor 23 and Inflammation in CKD. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;Jul;7(7):1155-62. 9. Menon V, Rudym D, Chandra P, Miskulin D, Perrone R, Sarnak M. Inflammation, oxidative stress, and insulin resistance in polycystic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:7-13. 10. Imel EA, Peacock M, Gray AK, Padgett LR, Hui SL, Econs MJ. Iron modifies plasma FGF23 differently in autosomal dominant hypophosphatemic rickets and healthy humans. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:3541–9. 11. Braithwaite V, Prentice AM, Doherty C, Prentice A. FGF23 is correlated with iron status but not with inflammation and decreases after iron supplementation: a supplementation study. Int J Pediatr Endocrinol 2012;Oct 26 (1):27. 12. Wolf M, White KE. Coupling fibroblast growth factor 23 production and cleavage: iron deficiency, rickets, and kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2014;23: 411-9 13. Spichtig D, Zhang H, Mohebbi N, et al. Renal expression of FGF23 and peripheral resistance to elevated FGF23 in rodent models of polyc