Dergiler / Türk Oftalmoloji Dergisi / 2010 / Cilt: 40 - Sayı: 2

Sjögren sendromu ve ilişkili kuru göz sendromunun immunopatolojisi

Immunopathology of sjögren’s syndrome and associated dry eye syndrome

Sayfa
97–106
Yayın Tarihi
2022-11-05
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu yazıda, Sjögren sendromu ve ilişkili kuru göz sendromunun altta yatan immunopatolojisini özetlemeyi amaçladık.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Kuru göz sendromu, “oküler yüzeye potansiyel hasarı olabilecek, rahatsızlık hissi, görsel bozukluk ve gözyaşı filminin dayanıksızlığına neden olan, gözyaşı ve oküler yüzeyin çok-faktörlü bir hastalığı” olarak tanımlanmıştır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Genel oftalmoloji kliniklerine başvuran hastaların, tahminen %25’i kuru göz sendromu belirtileri bildirmektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Bu yazıda, Sjögren sendromu ve ilişkili kuru göz sendromunun altta yatan immunopatolojisini özetlemeyi amaçladık.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Kuru göz sendromu, “oküler yüzeye potansiyel hasarı olabilecek, rahatsızlık hissi, görsel bozukluk ve gözyaşı filminin dayanıksızlığına neden olan, gözyaşı ve oküler yüzeyin çok-faktörlü bir hastalığı” olarak tanımlanmıştır. Genel oftalmoloji kliniklerine başvuran hastaların, tahminen %25’i kuru göz sendromu belirtileri bildirmektedir. Kuru göz sendromu hastalarının yaklaşık dörtte birinde altta yatan bir romatolojik durum, en sık olarak da Sjogren Sendromu bulunmaktadır. Sjögren sendromu, viseral (akciğer, kalp, böbrek, gastrointestinal, endokrin, merkezi ve periferik sinir sistemi) ve viseral-olmayan (deri, artralji, miyalji) sistemik klinik tabloları olan çok-sistemli bir hastalıktır. Sjögren sendromu patogenezindeki iki ana oto-immun mekanizma B lenfosit hiperaktivitesi ve ekzokrin bezlerin fokal T lenfositik infiltrasyonudur. Genetik olarak yatkın kişilerin glanduler epitel hücrelerinin aktivasyonu veya apoptozisini, oto-antijenlerin ekspresyonu ile immun sistem aktivasyonu takip eder, ve kendi kendini idame ettiren (ölümsüzleştiren) T hücre bağımlı oto-immun cevap ortaya çıkar. Bu sürece, Tümör nekroz faktör a, İnterlökin-1b ve İnterlökin-6 başta olmak üzere pek çok inflamatuvar sitokin, kemokin, oto-antikor ve diğer faktörler dahil olur. Sjögren sendromu, oftalmoloji klinik pratiğinde önemli ölçüde bilinmemektedir. Bunun ana sebebi, ilk tanıyı zorlaştıran, hastalığın semptomatik dışavurumunun çeşitliliğidir. Hastalığın tanısının erken evrelerde konulması, oldukça sık olan bu oto-immun hastalığın prognozunu önemli derecede iyileştirecektir. Tanının gecikmesi, kornea komplikasyonları ile görmenin kalıcı kaybına ve diğer sistemik komplikasyonlara neden olabilir. Oftalmologların, klinik öngördürücü faktörlere dayanarak, kuru göz sendromu hastaları arasından Sjögren sendromu riski taşıyan hastaları belirlemeleri; böylece Sjögren sendromu taraması yapılması gereken hastaları dikkatli seçmeleri çok önemlidir. Bu yazıda, Sjögren sendromu ve ilişkili kuru göz sendromunun altta yatan immunopatolojisini özetlemeyi amaçladık.

Abstract

Dry eye syndrome (DES) is defined as “a multifactorial disease of the tears and ocular surface that results in symptoms of discomfort, visual disturbance, and tear film instability with potential damage to the ocular surface”. An estimated 25% of patients attending general ophthalmology clinics reports symptoms of DES. About a quarter of patients with DES has an underlying rheumatic condition, most commonly Sjogren’s syndrome (SS). SS is a multi-system disease with visceral (respiratory, cardiac, renal, gastrointestinal, endocrine, central and peripheral nervous system) and non-visceral (skin, arthralgia, myalgia) systemic clinical conditions. The two essential autoimmune mechanisms in the pathogenesis of SS are: B lymphocyte hyperactivity and focal T lymphocytic infiltration of the exocrine glands. Activation or apoptosis of glandular epithelial cells in genetically predisposed individuals leads to subsequent immune activation, resulting in the expression of auto-antigens that initiate a self-perpetuating T cell-dependent autoimmune response. Multiple pro-inflammatory cytokines, mainly TNF-a, IL-1b and IL-6, chemokines, auto-antibodies and other factors are involved in this process.Unfortunately, SS is quite unknown in the ophthalmology clinics. The main reason of this is the large variations in the symptomatic presentation of the disease, which makes the initial diagnosis difficult. Diagnosing the disease in the early stages would significantly improve the prognosis of this common autoimmune disease. Delay in the diagnosis can cause permanent loss of vision due to corneal complications and other systemic complications. It is of paramount importance that ophthalmologists determine patients who carry significant risk of SS among DES patients, according to the clinical predictors; thus, carefully select the patients in whom SS screening should be conveyed. Herein, we aimed to summarise the immunopathology of SS and the related DES.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

AKPEK, E. K., UNİTE, C. A. (2022). Sjögren sendromu ve ilişkili kuru göz sendromunun immunopatolojisi. Türk Oftalmoloji Dergisi, Cilt: 40 - Sayı: 2, 97–106. https://ajindex.com/articles/638408

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (17)

  1. The definition and classification of dry eye disease: Report of the definition and classification subcommittee of the international dry eye workshop (2007). Ocul Surf. 2007;5:75-92
  2. Doughty MJ, Fonn D, Richter D, Simpson T, Caffery B, Gordon K. A patient questionnaire approach to estimating theprevalence of dry eye symptoms in patients presenting to optometric practices across Canada. Optom Vis Sci. 1997;74:624-31
  3. Schaumberg DA, Sullivan DA, Dana MR. Epidemiology of dry eye syndrome. Adv Exp Med Biol. 2002;506:989-98
  4. Schaumberg DA, Sullivan DA, Buring JE, Dana MR. Prevalence of dry eye syndrome among US women. Am J Ophthalmol. 2003;136:318-26
  5. Moss SE, Klein R, Klein BE. Prevalence of and risk factors for dry eye syndrome. Arch Ophthalmology. 2000;118:1264-8
  6. Akpek EK, Klimava A, Thorne JE, Martin D, Lekhanont K, Ostrovsky A. Evaluation of patients with dry eye for presence of underlying Sjogren’s Syndrome. Cornea. 2009;28:493-7
  7. Mark L Francis. Sjögren’s syndrome. www.emedicine.com 8. Colin G, Derrick A, Cohen D. Clinical Rheumatology (4th Ed). Newyork; Churchill Livingstone; 1986:222
  8. Mavragani CP, Moutsopoulos HM. Conventional therapy of Sjögren’s syndrome. Clinic Rev Allerg Immunol. 2007;32:284-91
  9. Gupta A, Sadeghi PB, Akpek EK. Occult thyroid eye disease in patients presenting with dry eye symptoms. Am J Ophthalmol. 2009;147:919-23
  10. Robert B. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. (6th Ed), Rahvay; Merc and Company; 1992:1307
  11. Kabasakal Y. Sjögren Sendromu. In: Gümidiş G., Doğanavşargil E, eds. Klinik Romatoloji İstanbul; Deniz Matbaasi; 1999:333-8
  12. Tomsic M, Logar D, Grmek M, Perkovic T, Kveder T. Prevalence of Sjögren syndrome in Slovenia. Rheumatology. 1999;38:164-70
  13. Birlik M, Akar S, Gürler O, Sari I, Birlik B, Sarioglu S, et al. Prevalence of primary Sjogren's syndrome in Turkey: a population-based epidemiological study. Int J Clin Prac. 2009;63:954-61
  14. Eguchi K. The Manual of Sjogren’s Syndrome Diagnosis by Japanese Medical Society for Sjogren’s Syndrome. Nagasaki; Ryoin Publishers; 2000
  15. Hoşal BM, Örnek N, Zilelioğlu G, Elhan AH. Morphology of corneal nerves and corneal sentation in dry eye: a preliminary study. Eye (Lond). 2005;19:1276-9
  16. Gottsch JD, Akpek EK. Topical cyclosporine stimulates neovascularization in resolving sterile rheumatoid central corneal ulcers. Trans Am Ophthalmol Soc. 2000;98:81-90
  17. Shan SJ, Wu EI, Akpek EK. Sterile corneal melt after descemet stripping e