Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri

Amaç & Hipotez:Amaç: Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA) otozomal resesif bir hastalık olup, periyodik karın ağrısı, ateş ve eklem ağrısına yol açan seröz membranların tekrarlayan inflamatuar ataklarıyla karakterizedir.

📊

Temel Bulgular & Veri:Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada Van yöresinde AAA tanısı alan çocuklarda hastalığın aktif ve pasif dönemlerinde sitokin düzeylerinin kontrollerle karşılaştırılarak hastalığın gelişiminde sitokinlerin rolünün değerlendirilmesi amaçlandı.

💡

Sonuç & Katkı:Hastalar klinik bulgularına göre aktif (n=81) ve pasif (n=76) grup olarak ikiye ayrıldı.

🔬Tür:Araştırma Makalesi

📍Kapsam:157 hasta

⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA) otozomal resesif bir hastalık olup, periyodik karın ağrısı, ateş ve eklem ağrısına yol açan seröz membranların tekrarlayan inflamatuar ataklarıyla karakterizedir. MEFV genindeki mutasyonların hastalıktan sorumlu olduğu gösterilmişse de hastalığın fizyopatolojisi bilinenden daha karmaşık görünmektedir. Hastalığın patogenezinde çeşitli sitokinlerin de rol oynadığı düşünülmektedir. Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada Van yöresinde AAA tanısı alan çocuklarda hastalığın aktif ve pasif dönemlerinde sitokin düzeylerinin kontrollerle karşılaştırılarak hastalığın gelişiminde sitokinlerin rolünün değerlendirilmesi amaçlandı. Bu amaçla 5-15 yaşlarında 157 hasta çalışmaya alındı. Hastalar klinik bulgularına göre aktif (n=81) ve pasif (n=76) grup olarak ikiye ayrıldı. Ayrıca kontrol grubu olarak 30 çocuk çalışmaya alındı. Hasta ve kontrol gruplarında IL-1?, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-? ve CRP düzeyleri ölçüldü. Bulgular: IL-1? seviyeleri aktif grupta kontrol grubundan yüksek bulunurken, IL-8, TNF-? ve CRP seviyeleri hem aktif hem de pasif grupta kontrollerden daha yüksekti (p

Abstract

Objective: Familial Mediterranean Fever (FMF) is an autosomal recessive disease, and it is characterized by recurrent inflammatory attacks of the serous membranes which cause periodic abdominal pain, fever and joint pain. The physiopathology of the disease seems more complex than it has been known. It has been considered that various cytokines have also played role in the pathogenesis of the disease. The aim of this study was to evaluate the role of cytokines in the development of the disease by comparing cytokine levels in controls and in active and passive periods of the disease in Van region. Materials and Methods: The study included 157 patients aged 5-15 years. The patients were divided into two groups as active (n = 81) and passive (n = 76) according to their clinical findings. In addition, 30 children were included in the study as a control group. Results: The level of IL-1β in the active group was found higher than that of the control group, the levels of IL-8, TNF-α and CRP were higher both in the active and in the passive group than the controls (p

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ŞEKEROĞLU, M. R., DÜLGER, H., KÖÇEROĞLU, R., BALAHOROĞLU, R., ÇOKLUK, E. (2022). Ailesel Akdeniz Ateşininin Atak ve Remisyon Dönemlerinde Sitokin Düzeyleri. Türk Klinik Biyokimya Dergisi, Cilt: 13 - Sayı: 1, 1–6. https://ajindex.com/articles/634446

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

Yeni Sekmede Aç ↗

↗Yeni Sekme

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (11)

Turkish FMF Study Group, Tunca M, Akar S, Onen F, Ozdogan H, Kasapcopur O, et al. Familial Mediterranean fever FMF) in Turkey: results of a nationwide multicenter study. Medicine (Baltimore) 2005; 84:1-11
The International FMF Consortium. Ancient missense mutations in a new member of the RoRet gene family are likely to cause familial Mediterranean fever. Cell 1997; 90:797-807. Simsek I, Pay S, Pekel A, Dinc A, Musabak U, et al. Serum proinflammatory cytokines directing T helper 1 polarization in patients with familial Mediterranean fever. Rheumatol Int 2007; 27:807-11
Baykal Y, Saglam K, Yilmaz MI, Taslipinar A, Akinci SB, et al. Serum sIL-2r, IL-6, IL-10 and TNF-a level in familial Mediterranean fever patients. Clin Rheumatol 2003; 22: 99-101
Musabak U, Şengül A, Öktenli C, Pay S, Yeşilova Z, et al. Does immune activation continue during an attack free period in familial Mediterranean fever? Clin Exp Immunol 2004; 138:526-33
Centola M, Wood G, Frucht DM, Galon J, Aringer M, et al. The gene for familial Mediterranean fever, MEFV, is expressed in early leukocyte development and is regulated in response to inflammatory mediators. Blood 2000; 95:3223-31 7. Notarnicola C, Didelot MN, Seguret F, Demaille J, Touitou I. Enhanced cytokine mRNA levels in attackfree patients with familial Mediterranean fever. Genes Immun 2002; 3:43-5
Kitamura K, Nakamoto Y, Kaneko S, Mukaida N. Pivotal roles of interleukin-6 in transmural inflammation in murine T cell transfer colitis. J Leukoc Biol 2004; 76:1111-7
Çolak B, Gürlek B, Yeğin ZA, Değer SM, Elbek S, et al. The Relationship between the MEFV Genotype, Clinical Features, and Cytokine-Inflammatory Activities in Patients with Familial Mediterranean Fever. Renal Failure 2008; 30:187-91
Örün E, Yalçınkaya F, Özkaya N, Akar N, Gökçe H. Ailevi Akdeniz Atesi hastalığında akut faz yanıtı ile tümör nekrozis faktör-α, interlökin-8 ve interlökin-6 düzeylerinin değerlendirilmesi. AÜTF Mecmuası 2002;55:123-8
Corinti S, Albanesi C, Sala A, Pastore S, Girolomoni G. Regulatory activity of autocrine IL 10 on dendritic cell functions. J Immunol 2001; 166:4312-8
Prakken BJ, Wendling U, van der Zee R, Rutten VPMG, Kuis W, et al. Induction of IL-10 and inhibition of experimental arthritis are specific features of microbial heat shock proteins that are absent for other evolutionarily conserved immunodominant proteins. J Immunol 2001; 167:4147-53
Moore KW, Malefyt RW, Coffman RL, O’Garra A. Inter