Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBulgular: Kaptopril kesildikten sonraki birinci gün (grup 2) ve yedinci günlerde (grup 3), kontrol grubu ile karşılaştırıldığında inflamasyonda anlamlı derecede artış saptandı (sırasıyla p=0.002 ve p=0.001); grup 2 ve 3 arasında ise anlamlı fark yoktu (p=0.872).
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörlerine bağlı öksürüğü açıklamak üzere birçok teori öne sürülmüştür; ancak, tam mekanizma bilinmemektedir. Bu çalışmada kaptoprilin tavşan trakeası üzerine olan histopatolojik etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Yirmi sekiz adet erkek Ankara tavşanı eşit sayıda dört gruba ayrıldı. İlk grup kontrol grubu olarak kabul edildi. Diğer üç gruba yedi gün boyunca, orofarengeal kanül yoluyla 1 mg/kg/gün oral kaptopril verildi. İntramusküler ketamin ve ksilazin hidroklorid anestezisi altında, grup 2, 3, 4'teki trakealar ilaç kesildikten sonra sırasıyla bir, yedi ve 21. günlerde çıkarıldı. Kontrol grubunun trakeaları grup 4 ile aynı günde çıkarıldı. Trakea kesitleri hematoksilen-eozin ile boyandıktan sonra ışık mikroskobu altında incelendi. Trakea dokularındaki inflamasyon kantitatif skorlama sistemi ile değerlendirildi. Bulgular: Kaptopril kesildikten sonraki birinci gün (grup 2) ve yedinci günlerde (grup 3), kontrol grubu ile karşılaştırıldığında inflamasyonda anlamlı derecede artış saptandı (sırasıyla p=0.002 ve p=0.001); grup 2 ve 3 arasında ise anlamlı fark yoktu (p=0.872). İlacın kesilmesinden sonraki 21. günde (grup 4) ise inflamasyonun belirgin derecede gerilediği görüldü; grup 4 ile kontrol grubu arasında inflamasyon açısından anlamlı farklılık yoktu (p=0.496). Grup 2'deki iki tavşanda ve grup 3'teki dört tavşanda eozinofile rastlandı. Sonuç: Kaptoprilin trakeada geri dönüşümlü inflamasyona yol açtığı görüldü; bu durum ACE inhibitörlerine bağlı öksürüğü açıklayıcı bir mekanizma olabilir.
Abstract
Objectives: Several mechanisms have been proposed to explain angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitorinduced cough, but the exact mechanism is not known. In this study, we aimed to examine the histopathological changes in rabbit trachea after captopril administration. Study design: Twenty-eight male Angora rabbits were divided into four groups equal in number. Group 1 was the control group. Group 2, 3, and 4 received oral captopril (1 mg/kg) once daily for seven days through an oropharyngeal cannula. Under intramuscular ketamine and xylazine hydrochloride anesthesia, the tracheas were dissected on the first, seventh, and 21st days of captopril withdrawal in group 2, 3, and 4, respectively. The tracheas of the control group were dissected on the same day as group 4. Tracheal sections were stained with hematoxylin-eosin and examined under the light microscope. Inflammation was evaluated by a quantitative scoring system. Results: On the first day (group 2) and seventh day (group 3) of captopril withdrawal, there was significant inflammation in the tracheas compared with the control group (p=0.002, p=0.001, respectively), without any significant difference between group 2 and 3 (p=0.872). On the 21st day (group 4), inflammation reduced significantly and there was no significant difference with the control group (p=0.496). Eosinophils were detected in two rabbits in group 2 and in four rabbits in group 3. Conclusion: Captopril causes reversible inflammation in rabbit trachea, suggesting a possible mechanism for ACE inhibitor-induced cough.