Dergiler / Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi / 2013 / Cilt: 41 - Sayı: 5

Koroner arter hastalarında insan trombosit antijen-1 gen polimorfizmi ile klopidogrel direnci ilişkisi

Relationship between human platelet antigen-1 gene polymorphism and clopidogrel resistance in patients with coronary artery disease

Sayfa
379–385
Yayın Tarihi
2022-11-05
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Tüm katılımcılardan İTA-1 gen polimorfizmini araştırmak için kan örnekleri alındı.Bulgular: Hasta ve kontrol grubu arasında İTA-1 gen polimorfizmi yönünden fark yoktu (A aleli için %78.7 ve %78.1, p=AD; B aleli için %21.3 ve %21.9, p=AD).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: İnsan trombosit antijeni-1 (İTA-1) gen polimorfizminin koroner arter hastalığı (KAH) ile ilişkili olduğu ve trombosit fonksiyonlarını etkilediği öne sürülmüştür.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmada KAH olan ve olmayan bireylerde İTA-1 gen polimorfizminin dağılımını ve KAH olan bireylerde İTA-1 gen polimorfizminin trombosit kümelenmesiyle ilişkisini incelemeyi amaçladık.
💡
Sonuç & Katkı:Tüm katılımcılardan İTA-1 gen polimorfizmini araştırmak için kan örnekleri alındı.Bulgular: Hasta ve kontrol grubu arasında İTA-1 gen polimorfizmi yönünden fark yoktu (A aleli için %78.7 ve %78.1, p=AD; B aleli için %21.3 ve %21.9, p=AD).
🔬Tür:Uygulamalı Anket & Alan Araştırması
📍Kapsam:94 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: İnsan trombosit antijeni-1 (İTA-1) gen polimorfizminin koroner arter hastalığı (KAH) ile ilişkili olduğu ve trombosit fonksiyonlarını etkilediği öne sürülmüştür. Bu çalışmada KAH olan ve olmayan bireylerde İTA-1 gen polimorfizminin dağılımını ve KAH olan bireylerde İTA-1 gen polimorfizminin trombosit kümelenmesiyle ilişkisini incelemeyi amaçladık. Çalışma planı: Çalışmaya perkütan koroner girişim (PKG) uygulanan 94 hasta ve kontrol grubu olarak koroner anjiyografisi normal olan 115 birey alındı. KAH grubunda PKG sonrası beşinci gün impedans agregometre ile trombosit kümelenmesi (KB) ölçüldü. Trombosit kümelenmesinin >490 KB/dakika olması klopidogrel direnci olarak tanımlandı. Tüm katılımcılardan İTA-1 gen polimorfizmini araştırmak için kan örnekleri alındı.Bulgular: Hasta ve kontrol grubu arasında İTA-1 gen polimorfizmi yönünden fark yoktu (A aleli için %78.7 ve %78.1, p=AD; B aleli için %21.3 ve %21.9, p=AD). Klopidogrel direnci olan ve olmayan gruplar arasındaki analizde İTA-1A ve İTA-1B alleleri sıklığı açısından fark tespit edilmedi (Her iki grupta, A aleline sahip hasta oranları %78.7 ve %78.9, p=AD; B aleli için %21.3 ve %21.1, p=AD). Ayrıca, KAHda İTA-1A ve İTA-1B alellerine sahip hastalarda trombosit kümelenmesi açısından fark yoktu (294±240 ve 259±261 KB/dakika, p=AD). Sonuç: İnsan trombosit antijeni-1 gen polimorfizmi dağılımı KAH olan ve olmayan bireylerde benzerdir. KAHda, impedans agregometre ile değerlendirilen trombosit kümelenmesi ve klopidogrel direnci, İTA-1 gen polimorfizmi ile ilişkili değildir.

Abstract

Objectives: It has been proposed that human platelet anti- gen-1 (HPA-1) gene polymorphism is associated with coronary artery disease (CAD) and affects platelet function. We aimed to investigate the distribution of HPA gene polymorphism be- tween angiographic CAD and a control group and the relation between HPA gene polymorphism and platelet aggregation. Study design: The study population consisted of 94 patients with angiographic CAD and 115 patients without angiographic CAD. Platelet aggregation was measured with impedance ag- gregometry on the fifth day of percutaneous coronary inter- vention (PCI). Platelet aggregation >480 AU*min was defined as the clopidogrel resistance group. Blood samples were ob- tained from all participants at discharge for investigating HPA- 1 gene polymorphism. Results: There was no significant difference in the distribution of HPA-1 gene polymorphism between the control and CAD groups (78.7% vs. 78.1% for A allele and 21.3% vs. 21.9% for B allele, p=NS). The analysis between groups with and with- out clopidogrel resistance revealed no significant difference in the distribution of HPA-1A and HPA-1B alleles between the groups (A allele 78.7% vs. 78.9% and B allele 21.3% vs. 21.1%, p=NS). In the CAD group, there were no significant differences in platelet aggregation between HPA-1A and HPA- 1B alleles (294±240 vs. 259±261 AU*min, p=NS). Conclusion: The distribution of HPA-1 gene polymorphism was not different in CAD patients compared to the control group. HPA-1 gene polymorphism was not associated with platelet aggregation or clopidogrel resistance assessed by impedance aggregometry in the CAD group.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TANBOĞA, İ. H., KAYMAZ, C., ÖZKAN, A., AKGÜN, T., TOKGÖZ, H. C., CAN, M. M., KURT, M., KOCA, F. (2022). Koroner arter hastalarında insan trombosit antijen-1 gen polimorfizmi ile klopidogrel direnci ilişkisi. Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi, Cilt: 41 - Sayı: 5, 379–385. https://ajindex.com/articles/632865

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Valentin N, Newman PJ. Human platelet alloantigens. Curr Opin Hematol 1994;1:381-7
  2. Lievens D, von Hundelshausen P. Platelets in atherosclerosis. Thromb Haemost 2011;106:827-38
  3. Broos K, De Meyer SF, Feys HB, Vanhoorelbeke K, Deckmyn H. Blood platelet biochemistry. Thromb Res 2012;129:245- 9
  4. Weiss EJ, Bray PF, Tayback M, Schulman SP, Kickler TS, Becker LC, et al. A polymorphism of a platelet glycoprotein receptor as an inherited risk factor for coronary thrombosis. N Engl J Med 1996;334:1090-4
  5. Walter DH, Schächinger V, Elsner M, Dimmeler S, Zeiher AM. Platelet glycoprotein IIIa polymorphisms and risk of coronary stent thrombosis. Lancet 1997;350:1217-9
  6. Aydinalp A, Atar I, Atac FB, Yazici AC, Cicek M, Yilmaz M, et al. Glycoprotein IIIa gene polymorphism and coronary artery disease. Acta Cardiol 2010;65:225-30
  7. Böttiger C, Kastrati A, Koch W, Mehilli J, Seidl H, Schömig K, et al. HPA-1 and HPA-3 polymorphisms of the platelet fibrinogen receptor and coronary artery disease and myocardial infarction. Thromb Haemost 2000;83:559-62
  8. Lagercrantz J, Bergman M, Lundman P, Tornvall P, Hjemdahl P, Hamsten A, et al. No evidence that the PLA1/PLA2 polymorphism of platelet glycoprotein IIIa is implicated in angiographically characterized coronary atherosclerosis and premature myocardial infarction. Blood Coagul Fibrinolysis 2003;14:749-53
  9. Angiolillo DJ, Fernandez-Ortiz A, Bernardo E, Alfonso F, Sabaté M, Fernández C, et al. PlA polymorphism and platelet reactivity following clopidogrel loading dose in patients undergoing coronary stent implantation. Blood Coagul Fibrinolysis 2004;15:89-93
  10. Motovska Z, Widimsky P, Kvasnicka J, Petr R, Bilkova D, Hajkova J, et al. High loading dose of clopidogrel is unable to satisfactorily inhibit platelet reactivity in patients with glycoprotein IIIA gene polymorphism: a genetic substudy of PRAGUE-8 trial. Blood Coagul Fibrinolysis 2009;20:257-62
  11. Papp E, Havasi V, Bene J, Komlosi K, Talian G, Feher G, et al. Does glycoprotein IIIa gene (Pl(A)) polymorphism influence clopidogrel resistance?: a study in older patients. Drugs Aging 2007;24:345-50
  12. Siller-Matula JM, Delle-Karth G, Christ G, Neunteufl T, Maurer G, Huber K, et al. Dual non-responsiveness to antiplatelet treatment is a stronger predictor of cardiac adverse events than isolated non-responsiveness to clopidogrel or aspirin. Int J Cardiol 2012 Feb 1
  13. Shattil SJ, Newman PJ. Integrins: dynamic scaffolds for adhesion and signaling in