KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi / 2020 / Cilt: 48 - Sayı: 5

Periferik arter hastalığı oluşumunda genetik polimorfimin ve diabetes mellitusun etkisi

The effects of genetic polymorphisms and diabetes mellitus on the development of peripheral artery disease

İsmet DOĞAN
Mustafa ALDEMİR
Alaettin AVŞAR
Ersel ONRAT
Zafer YALIM
Serap Tutgun ONRAT
Sümeyra Alan YALIM
Sayfa
484–493
Yayın Tarihi
2022-11-06
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: MTHFR A1298C ve PAI 4G/5G homozigot polimorfimi, PAD hastalarında kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulundu (sırasıyla, p=0.035, p=0.004).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Periferik arter hastalığı (PAD), ateroskleroz nedeniyle ekstremite arterlerinin daralmasından kaynaklanan bir durumdur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmada, diabetes mellitus (DM) ve genetik arkaplanın PAD patogenezinde sadece ve birlikte etkilerini araştırdık.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: MTHFR A1298C ve PAI 4G/5G homozigot polimorfimi, PAD hastalarında kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulundu (sırasıyla, p=0.035, p=0.004).
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:100 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Periferik arter hastalığı (PAD), ateroskleroz nedeniyle ekstremite arterlerinin daralmasından kaynaklanan bir durumdur. Geçtiğimiz yıllarda, birkaç gende polimorfimin PAD geliş- me riskine katkıda bulunduğu gösterilmiştir, ancak geleneksel kardiyovasküler risk faktörlerinden bağımsız olan bu kalıtımsal faktörlerin katkısı hala belirsizliğini korumaktadır. Bu çalışmada, diabetes mellitus (DM) ve genetik arkaplanın PAD patogenezinde sadece ve birlikte etkilerini araştırdık. Yöntemler: Çalışmamızda faktör V Leiden (G1691A), Faktör V H1299R, Protrombin G20210A, Faktör XIII V34L, B-Fibrinojen-455 G> A, PAI-1 4G/5G, HPA1, MTHFR C677T, MTHFR A1298C, ACE I/D, APO B R3500Q ve APOE polimorfiminin kardiyovasküler hastalık Strip panel kullanılarak etkilerini değerlendirmeyi planladık. Hastalar iki gruba ayrıldı: PAD’lı 100 hasta (50 DM+, 50 DM-), PAD olmayan 60 kontrol hasta (30 DM+, 30 DM-). Bulgular: MTHFR A1298C ve PAI 4G/5G homozigot polimorfimi, PAD hastalarında kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulundu (sırasıyla, p=0.035, p=0.004). Diğer genotipler ve polimorfim sıklıkları arasında anlamlı bir ilişki bulunamamıştır. Ayrıca DM varlığında PAI 4G/5G homozigot polimorfimi PAD oluşumunu etkili olduğu belirlendi (p=0.021). Regresyon analizinde PAD oluşumunda DM+ hastalarda PAI-1 4G/5G gen homozigot polimorfimi 17.1 kat daha riskli, (p=0.008) Gü- ven Aralığı (GA) %95 (2.113–138.660), MTHFR A1298C homozigos polimorfimi 316.6 kat daha riskli (p

Abstract

Objective: Peripheral artery disease (PAD) is a conditioncaused by the narrowing of limb arteries due to atherosclerosis. In recent years, polymorphisms in a number of geneshave been shown to contribute to the risk of PAD development.However, whether the contribution of these inheritable factorsis independent of traditional cardiovascular risk factors remainsunclear. This study was an investigation of the effects of diabetes mellitus (DM) and genetic background, examined singlyand together, on the pathogenesis of PAD.Methods: The effects of the factor V Leiden (G1691A), factorV H1299R, prothrombin G20210A, factor XIII V34L, B-firinogen -455 G>A, PAI-1 4G/5G, HPA1, MTHFR C677T, MTHFRA1298C, ACE I/D, APO B R3500Q, and APOE polymorphismswere evaluated using a cardiovascular disease strip assay(CVD StripAssay). Two groups were created: 100 patients withPAD (50 with DM, 50 without DM) and 60 controls without PAD(30 with DM, 30 without DM).Results: There was a signifiantly greater presence of theMTHFR A1298C and PAI 4G/5G homozygous polymorphismsin the PAD patients compared with the control group (p=0.035,p=0.004, respectively). There were no signifiant associationsbetween the other genotypes and polymorphism frequencies.In the presence of DM, the PAI-1 4G/5G homozygous polymorphism was linked to the formation of PAD (p=0.021). Regression analysis indicated that the PAI-1 4G/5G gene homozygous polymorphism demonstrated a 17.1 times greater risk forDM with PAD [95% confience interval (CI): 2.113-138.660;p=0.008] and the MTHFR A1298C homozygous polymorphismdemonstrated a 316.6 times greater risk (95% CI: 10.763-9315.342; p

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DOĞAN, İ., ALDEMİR, M., AVŞAR, A., ONRAT, E., YALIM, Z., ONRAT, S. T., YALIM, S. A. (2022). Periferik arter hastalığı oluşumunda genetik polimorfimin ve diabetes mellitusun etkisi. Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi, Cilt: 48 - Sayı: 5, 484–493. https://ajindex.com/articles/631962

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Leeper NJ, Kullo IJ, Cooke JP. Genetics of peripheral artery disease. Circulation 2012;125:3220–8
  2. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic InterSociety Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation 2006;113:e463–654
  3. Criqui MH. Peripheral arterial disease--epidemiological aspects. Vasc Med 2001;6:3–7
  4. Conte SM, Vale PR. Peripheral Arterial Disease. Heart Lung Circ 2018;27:427–32
  5. Balkau B, Vray M, Eschwege E. Epidemiology of peripheral arterial disease. J Cardiovasc Pharmacol 1994;23:S8–S16
  6. Belkin N, Damrauer SM. Peripheral Arterial Disease Genetics: Progress to Date and Challenges Ahead. Curr Cardiol Rep 2017;19:131
  7. Meijer WT, Grobbee DE, Hunink MG, Hofman A, Hoes AW. Determinants of peripheral arterial disease in the elderly: the Rotterdam study. Arch Intern Med 2000;160:2934–8
  8. Vogt MT, Wolfson SK, Kuller LH. Lower extremity arterial disease and the aging process: a review. J Clin Epidemiol 1992;45:529–42
  9. Elhadd TA, Robb R, Jung RT, Stonebridge PA, Belch JJF. Pilot study of prevalence of asymptomatic peripheral arterial occlusive disease in patients with diabetes attending a hospital clinic. Pract Diabetes Int 1999;16:163–6
  10. Mizuguchi T, Matsumoto N. Recent progress in genetics of Marfan syndrome and Marfan-associated disorders. J Hum Genet 2007;52:1–12
  11. Knowles JW, Assimes TL, Li J, Quertermous T, Cooke JP. Genetic susceptibility to peripheral arterial disease: a dark corner in vascular biology. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007;27:2068–78
  12. Kwon JM, Goate AM. The candidate gene approach. Alcohol Res Health 2000;24:164–8
  13. Sing CF, Stengård JH, Kardia SL. Genes, environment, and cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:1190–6. 1