Dergiler / Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi / 2011 / Cilt: 57 - Sayı: 1

Parkinson hastalığı ve rehabilitasyonu

Parkinson’s disease and rehabilitation

Sayfa
38–44
Yayın Tarihi
2022-11-03
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu temel bulgular dışında fleksiyon postürü, mimiklerde azalma, dizartri, yürürken kol salınımı kaybı gibi sekonder motor belirtiler ve kognitif bozukluklar, otonomik düzensizlikler, demans, uyku bozuklukları, ağrı, koku alma bozukluğu gibi belirtiler de Parkinson hastalığında görülebilir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Parkinson hastalığı, bradikinezi, rijidite, istirahat tremoru ve postüral instabilite ile karakterize, kronik progresif dejeneratif bir hareketbozukluğudur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Türk Fiz Tıp Rehab Derg 2011;57:38-44.
💡
Sonuç & Katkı:Bu temel bulgular dışında fleksiyon postürü, mimiklerde azalma, dizartri, yürürken kol salınımı kaybı gibi sekonder motor belirtiler ve kognitif bozukluklar, otonomik düzensizlikler, demans, uyku bozuklukları, ağrı, koku alma bozukluğu gibi belirtiler de Parkinson hastalığında görülebilir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:2011 Verileri
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Parkinson hastalığı, bradikinezi, rijidite, istirahat tremoru ve postüral instabilite ile karakterize, kronik progresif dejeneratif bir hareketbozukluğudur. Bu temel bulgular dışında fleksiyon postürü, mimiklerde azalma, dizartri, yürürken kol salınımı kaybı gibi sekonder motor belirtiler ve kognitif bozukluklar, otonomik düzensizlikler, demans, uyku bozuklukları, ağrı, koku alma bozukluğu gibi belirtiler de Parkinson hastalığında görülebilir. Parkinson hastalığının temel nöropatolojik bulgusu substansia nigrada bulunan dopaminerjik nöronların kaybı ve sitoplazmik eosinofilik Lewy cisimciklerinin varlığıdır. Hastalık patogenezinden genetik ve çevresel faktörler birlikte sorumlu tutulmaktadır. Medikal tedavi hastalığın motor semptomlarını kontrol altına alırken rehabilitasyon yaklaşımları hastaların yaşam kalitesinin ve fonksiyonel kapasitelerinin iyileştirilmesi açısından önem taşır. Hastalığın erken evrelerinde rehabilitasyon programına başlanmalı, her hastaya göre bireysel program hazırlanarak tedavide süreklilik hedeflenmelidir. Türk Fiz Tıp Rehab Derg 2011;57:38-44. Anahtar Kelimeler: Parkinson hastalığı, patogenez, belirtiler, tedavi, Rehabilitasyon

Abstract

Parkinson’s disease is a chronic progressive neurodegenerative movement disorder, characterized by bradykinesia, rigidity, rest tremor and postural instability. In addition to these cardinal motor symptoms, secondary motor symptoms (e.g. flexion posture, hypomimia, dysarthria, loss of arm swing) and non-motor symptoms (e.g. cognitive impairments, autonomic disturbances, dementia, sleep disorders, pain, hyposmia) appear in Parkinson’s disease. The neuropathologic features of Parkinson’s disease are dopaminergic neuronal loss in the substantia nigra and the presence of cytoplasmic eosinophilic Lewy bodies. Genetic susceptibility and environmental factors share the responsibility in the pathogenesis of the disease. Although medical therapy may provide an effective control of motor symptoms, rehabilitation is an important treatment approach for improvement of quality of life and functional capacity of the patients. Individual rehabilitation program should be initiated in the early stages of the disease and treatment continuity should be targeted.Turk J Phys Med Rehab 2011;57:38-44.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YALIMAN, A., ŞEN, E. İ. (2022). Parkinson hastalığı ve rehabilitasyonu. Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi, Cilt: 57 - Sayı: 1, 38–44. https://ajindex.com/articles/628973

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (17)

  1. Parkinson J. An essay on the shaking palsy. 1817. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2002;14:223-36
  2. Björklund A, Dunnett SB. Dopamine neuron systems in the brain: an update. Trends Neurosci 2007;30:194-202. 3. de Rijk MC, Breteler MM, Graveland GA, Ott A, Grobbee DE, van der Meché FG, et al. Prevalence of Parkinson’s disease in the elderly: the Rotterdam Study. Neurology 1995;45:2143-6
  3. Cookson MR, Xiromerisiou G, Singleton A. How genetics research in Parkinson’s disease is enhancing understanding of the common idiopathic forms of the disease. Curr Opin Neurol 2005;18:706-11
  4. Healy DG, Falchi M, O'Sullivan SS, Bonifati V, Durr A, Bressman S, et al. Phenotype, genotype, and worldwide genetic penetrance of LRRK2-associated Parkinson's disease: a case-control study. Lancet Neurology 2008;70:583-90
  5. Hardy J. Genetic Analysis of Pathways to Parkinson Disease. Neuron 2010;68:201-6
  6. Schulz JB. Update on the pathogenesis of Parkinson's disease. J Neurol 2008;255:3-7
  7. McNaught KS, Jnobaptiste R, Jackson T, Jengelley TA. The pattern of neuronal loss and survival may reflect differential expression of proteasome activators in Parkinson's disease. Synapse 2010;64:241-50
  8. Jancovic J. Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79:368-76
  9. Taylor KS, Counsell CE, Gordon JC, Harris CE. Screening for undiagnosed parkinsonism among older people in general practice. Age Ageing 2005;34:501-4
  10. Dick FD, De Palma G, Ahmadi A, Scott NW, Prescott GJ, Bennett J, et al. Environmental risk factors for Parkinson’s disease and parkinsonism: the Geoparkinson study. Occup Environ Med 2007;64:666-72
  11. Lees AJ, Hardy J, Revesz T. Parkinson's disease. Lancet 2009;13:2055-66
  12. Davie CA. A review of Parkinson’s disease. Br Med Bull 2008;86:109-27
  13. Greffard S, Verny M, Bonnet AM, Seilhean D, Hauw JJ, Duyckaerts C. A stable proportion of Lewy body bearing neurons in the substantia nigra suggests a model in which the Lewy body causes neuronal death. Neurobiol Aging 2010;31:99-103
  14. Braak H, Del Tredici K, Bratzke H, Hamm-Clement J, Sandmann-Keil D, Rüb U. Staging of the intracerebral inclusion body pathology associated with idiopathic Parkinson's disease (preclinical and clinical stages). J Neurol 2002;249:1-5
  15. Jankovic J, Kapadia AS. Functional decline in Parkinson disease. Arch Neurol 2001;58:1611-5
  16. Lang AE. The progression of Parkinson disease: a hypothesis. Neurology 2007;68:948-52
  17. Berardell