KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Türkiye Çocuk Hastalıkları Dergisi / 2010 / Cilt: 4 - Sayı: 4

Fetal Programlanma

FETAL PROGRAMMING

Dilek DİLLİ
Ş. Suna OĞUZ
Uğur DİLMEN
Sayfa
245–252
Yayın Tarihi
2022-11-04
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu yazıda fetal programlanma ve bunu değiştirebilecek şartlar ile ilgili güncel bilgiler literatür ışığında derlendi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Hamilelikte annenin beslenmesi fetal beslenme durumunu da belirler.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu adaptasyonlar erişkin dönemde de vücutta kalıcı yapı ve fonksiyon değişikliklerine yol açmakta, buna eklenen erişkin – yaşam risk faktörleri ile hipertansiyon, tip 2 diyabet, obezite ve hiperkolesterolemi riskini artırmaktadır. “Fetal programlanma” hipotezi hamilelikte ekzojen maternal malnütrisyonun fetüste yaşam boyu devam eden bir adaptasyona (insülin direncine) sebep olduğunu öne sürmektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Bu yazıda fetal programlanma ve bunu değiştirebilecek şartlar ile ilgili güncel bilgiler literatür ışığında derlendi.
🔬Tür:Literatür & Derleme Çalışması
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:İntrauterin büyüme geriliği · fetal programlanma · Intrauterine growth retardation

Özet

Hamilelikte annenin beslenmesi fetal beslenme durumunu da belirler. Fetal beslenme yetersizliği varsa, fetüs yaşama şansını artırabilmek için vasküler, metabolik ve endokrin adaptasyonlar geliştirir. Bu adaptasyonlar erişkin dönemde de vücutta kalıcı yapı ve fonksiyon değişikliklerine yol açmakta, buna eklenen erişkin – yaşam risk faktörleri ile hipertansiyon, tip 2 diyabet, obezite ve hiperkolesterolemi riskini artırmaktadır. “Fetal programlanma” hipotezi hamilelikte ekzojen maternal malnütrisyonun fetüste yaşam boyu devam eden bir adaptasyona (insülin direncine) sebep olduğunu öne sürmektedir. Ayrıca bazı maternal genlerin, örneğin G protein β3 subünitesinin fetal malnütrisyona katkıda bulunabileceği ve bu adaptasyonu indükleyebileceği ileri sürülmüştür. Bu yazıda fetal programlanma ve bunu değiştirebilecek şartlar ile ilgili güncel bilgiler literatür ışığında derlendi.

Abstract

Maternal nutrition during pregnancy determines fetal nutrition. Impaired fetal nutrition causes an adaptation which improves the chance for survival of the fetus. These adaptations may be vascular, metabolic or endocrine. They permanently change the function and the structure of the body in adult life. In combination with adverse adult-life risk factors, these persisting fetal adaptations causing low-birth-weight increase the risk for adult diseases such as hypertension, insulin, resistance and hypercholesterolemia according to “ fetal programming” hypothesis. In addition, beside maternal malnutrition during pregnancy, maternal genes such as G protein β3 subunit allele may contribute to fetal malnutrition and therefore induce these adaptations of the fetus which causes cardiovascular disease in adult life. This review gives the current knowledge about fetal programming and its manipulation in the highlight of the literature

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DİLLİ, D., OĞUZ, Ş. S., DİLMEN, U. (2022). Fetal Programlanma. Türkiye Çocuk Hastalıkları Dergisi, Cilt: 4 - Sayı: 4, 245–252. https://ajindex.com/articles/627684

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Ross MG, Beall MH. Adult sequelae of intrauterine growth restric- tion. Semin Perinatol. 2008;32:213-218.
  2. Barker DJ, Osmond C: Low birth weight and hypertension. Br Med J 1988;297:134-135.
  3. Barker DJ, Eriksson JG, Forsen T, Osmaond C. Fetal origins of adult disease: strength of effects and biological basis. Int J Epidemiol 2002;31:1235-1239.
  4. Bieswal F, Ahn MT, Reusens B, Holvoet P, Raes M, Rees WD, Remacle C. The importance of catch-up growth after early mal- nutrition for the programming of obesity in male rat. Obesity 2006;14:1330-1343.
  5. Briana DD, Malamitsi-Puchner A. Intrauterine growth restriction and adult disease: the role of adipocytokines. Eur J Endocrinol. 2009;160:337-347.
  6. Hauguel-de Mouzon S, Lepercq J, Catalano P. The known and unknown of leptin in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2006; 194:1537-1545.
  7. Khorram O, Momeni M, Desai M, Ross MG. Nutrient restriction in utero induces remodeling of the vascular extracellular matrix in rat offspring. Reprod Sci 2007;14:73-80.
  8. Shiell AW, Campbell DM, Hall MH, Barker DJ. Diet in late preg- nancy and glucose-insulin metabolism of the offspring 40 years later. Br J Obstet Gynaecol 2000;107:890–895.
  9. Shiell AW, Campbell-Brown M, Haselden S, Robinson S, Godfrey KM, Barker DJ. High-meat, low-carbohydrate diet in pregnancy: relation to adult blood pressure in the offspring. Hypertension 2001;38:1282-1288.
  10. Gressens P, Muaku SM, Besse L, Nsegbe E, Gallego J, Delpech B, Gaultier C, Evrard P, Ketelslegers JM, Maiter D. Maternal protein restriction early in rat pregnancy alters brain development in the progeny. Brain Res Dev Brain Res 1997;103:21–35.
  11. Plagemann A, Harder T, Rake A, Melchior K, Rohde W, Dörner G. Hypothalamic nuclei are malformed in weanling offspring of low protein malnourished rat dams. J Nutr 2000;130:2582–2589.
  12. Chang GQ, Gaysinskaya V, Karatayev O, Leibowitz SF. Maternal high-fat diet and fetal programming: increased proliferation of hypothalamic peptide-producing neurons that increase risk for overeating and obesity. J Neurosci 2008;28:12107-12119.
  13. Seckl JR, Meaney MJ. Glucocorticoid programming. Ann N Y Acad Sci 2004; 1032:63-84.
  14. Jensen EC, Gallaher BW, Breier BH, Harding JE. The effect of a chronic maternal cortisol infusion on the lategestation fetal sheep. J Endocrinol 2002; 174:27-36.
  15. Giraud GD, Louey S, Jonker S, Schultz J, Thornburg KL. Cortisol stimulates cell cycle activity in the cardiomyocyte of the sheep fe- tus. Endocrinology 2006; 147:3643-3649.
  16. Antonow-Schlorke I, Schwab M, Li C, Natha