Dergiler / Türk Biyokimya Dergisi / 2018 / Cilt: 43 - Sayı: 5

Ankilozan spondilitli hastalarda hastalık aktivitesi ile TNFα, sTNFR1, sTNFR2, sIL2R, IL6, neopterin arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi

Evaluation of the relationship between TNFα, sTNFR1, sTNFR2, sIL2R, IL6, neopterin with disease activity in ankylosing spondylitis

Sayfa
487–494
Yayın Tarihi
2022-11-05
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: TNFα, sTNFR2, sIL2R ve IL6 düzeyleri hasta grubunda kontrol grubuna göre yüksek iken neopterin ve sTNFR1 düzeyleri farklı değildi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Ankilozan spondilitte (AS) TNFa, sTNFR1, sTNFR2, sIL2R, IL6, neopterin ve hastalık aktivitesi arasındaki ilişkiyi değerlendirmeyi amaçladık.
📊
Temel Bulgular & Veri:Gereç ve Yöntem: Hasta ve kontrol grubunda TNFα, sTNFR1, sTNFR2, sIL2R, IL6 ve neopterin düzeyleri ölçüldü.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: TNFα, sTNFR2, sIL2R ve IL6 düzeyleri hasta grubunda kontrol grubuna göre yüksek iken neopterin ve sTNFR1 düzeyleri farklı değildi.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:1 hasta
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Ankilozan spondilitte (AS) TNFa, sTNFR1, sTNFR2, sIL2R, IL6, neopterin ve hastalık aktivitesi arasındaki ilişkiyi değerlendirmeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: Hasta ve kontrol grubunda TNFα, sTNFR1, sTNFR2, sIL2R, IL6 ve neopterin düzeyleri ölçüldü. AS’li hastalar hastalık aktivitesine ve kullandıkları ilaçlara göre gruplandırıldı. Bulgular: TNFα, sTNFR2, sIL2R ve IL6 düzeyleri hasta grubunda kontrol grubuna göre yüksek iken neopterin ve sTNFR1 düzeyleri farklı değildi. Aktif ve inaktif hastalar arasında TNFα, sIL2R ve IL6 düzeylerinde farklılık yoktu. Aktif hastalarda sTNFR2 anlamlı olarak düşüktü. CRP pozitifliği ve hastalık aktivitesi arasında ilişki yoktu. AS hasta grupları; 1: TNF blokerleri, 2: nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar (NSAID’ler), 3: hastalık modifiye edici antiromatizmal ilaçlar (DMARD’ler), 4: TNF blokerleri ve NSAID’ler, 5: DMARD’ler ve NSAID’ler idi. Grup 1 hastalarda sTNFR2 düzeyi aktif hastalarda inaktif gruba göre anlamlı olarak düşüktü, ESR düzeyi grup 3 ve 4 hastalardaki inaktif hastalarda aktif hastalara göre anlamlı olarak düşüktü. CRP pozitifliği ve hastalık aktivitesi arasında anlamlı ilişki yoktu. Sonuç: Çalışmamızın verilerine göre AS hastalık aktivitesini değerlendirmede CRP düzeyi yetersizdir. ESR, hastalık aktivitesini değerlendirmede yararlı olabilir. sTNFR2 düzeyi tek başına TNF inhibitörleri ile tedavi edilen AS’li hastalarda hastalık aktivitesinin biyolojik bir belirteci olarak faydalı olabilir.

Abstract

Objective: We aimed to evaluate the relationship amongTNFα, sTNFR1, sTNFR2, sIL2R, IL6, neopterin and diseaseactivity in ankylosing spondylitis (AS).Materials and methods: TNFα, sTNFR1, sTNFR2, sIL2R,IL6 and neopterin were measured in patients and controls.Patients were grouped according to disease activityand medication.Results: Neopterin and sTNFR1 were not different whileTNFα, sTNFR2, sIL2R and IL6 were high in patients thancontrols. There was no difference between active andinactive patients for TNFα, sIL2R and IL6. sTNFR2 wassignificantly lower in active patients. There was no relationshipbetween CRP positivity and disease activity. ASpatient groups are; 1: TNF blockers, 2: nonsteroidal antiinflammatorydrugs (NSAIDs), 3: disease modifying antirheumaticdrugs (DMARDs), 4: TNF blockers and NSAIDs,5: DMARDs and NSAIDs. sTNFR2 was significantly lowerin active patients than in inactive, in Group 1. ESR levelswere significantly lower in inactive patients compared toactive in group 3 and 4. There was no significant associationbetween CRP positivity and disease activity.Conclusion: According to our study, CRP is insufficientin evaluating AS disease activity. ESR can be useful inevaluating the disease activity. sTNFR2 might be useful asa biological indicator of disease activity in AS treated withTNF inhibitors alone.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÇOBANKARA, V., DEMİR, S., ZORBOZAN, N. (2022). Ankilozan spondilitli hastalarda hastalık aktivitesi ile TNFα, sTNFR1, sTNFR2, sIL2R, IL6, neopterin arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi. Türk Biyokimya Dergisi, Cilt: 43 - Sayı: 5, 487–494. https://ajindex.com/articles/620974

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Sieper J, Poddubnyy D, Appel H. Investigation of involved tissue in axial spondyloarthritis – what have we learnt from immunohistochemical studies? Best Pract Res Clin Rheumatol 2010;24:715–9
  2. Syrbe U, Callhoff J, Conrad K, Poddubnyy D, Haibel H, Junker S, et al. Serum adipokine levels in patients with ankylosing spondylitis and their relationship to clinical parameters and radiographic spinal progression. Arthritis Rheumatol. 2015;67:678–85
  3. Sonel B. Serum levels of IL-1beta, TNF-alpha, IL-8, and acute phase proteins in seronegative spondyloarthropathies. Joint Bone Spine 2002;69:463–7
  4. Baraliakos X, Listing J, Rudwaleit M, Sieper J, Braun J. The relationship between inflammation and new bone formation in patients with ankylosing spondylitis. Arthritis Res Ther 2008;10:1–7
  5. Bradley JR. TNF-mediated inflammatory disease. J Pathol. 2008;214:149–60
  6. Grassi-Oliveira R, Brietzke E, Pezzi JC, Lopes RP, Teixeira AL, Bauer ME. Increased soluble tumor necrosis factor-alpha receptors in patients with major depressive disorder. Psychiatry Clin Neurosci 2009;63:202–8
  7. Xi X, Jinwei C, Jiesheng G, Fanggen L. Association of TNFRSF1B +676 gene polymorphism with the risk of rheumatoid arthritis in Han Chinese population in Hunan. J Cent South Univ 2016;41:891–7
  8. Smith CA, Farrah T, Goodwin RG. The TNF receptor superfamily of cellular and viral proteins: activation, costimulation, and death. Cell 1994;76:959–62
  9. Tracey KJ, Cerami A. Tumor necrosis factor: a pleiotropic cytokine and therapeutic target. Annu Rev Med 1994;45:491–503
  10. Xanthoulea S, Pasparakis M, Kousteni S, Brakebusch C, Wallach D, Bauer J, et al. Tumor necrosis factor (TNF) receptor shedding controls thresholds of innate immune activation that balance opposing TNF functions in infectious and inflammatory diseases. Exp Med 2004;200:367–76
  11. Przepiera-Będzak H, Fischer K, Brzosko M. Serum IL-6 and IL-23 levels and their correlation with angiogenic cytokines and disease activity in ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, and SAPHO syndrome. Mediators Inflamm 2015;2015:785705
  12. Rajalingham S, Das S. Antagonizing IL-6 in ankylosing spondylitis: a short review. Inflamm Allergy Drug Targets 2012;11:262–5
  13. Gratacós J, Collado A, Filella X, Sanmartí R, Cañete J, Llena J, et al. Serum cytokines (IL-6, TNF-alpha, IL-1 beta and IFNgamma) in ankylosing spondylitis: a close correlation between serum IL-6 and disease activity and severity. Br J Rheumatol. 1994;33:927–31