Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightEritrosit membranı Na+ /K+ - ATPaz aktivitesi modifiye edilmiş Kitao-Hattori metodu ile C-peptid düzeyleri kemilu-minesans enzim immunoassay metodu ile ölçüldü.Bulgular: Na+ /K+ -ATPaz aktivitesi diyabetik nöropatili hastalarda sağlıklı kontrolleregöre düşük bulundu.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Na+/K+-ATPaz çeşitli genler tarafından kodlanır, bunlardan ATP1A1 geni pe-riferal sinirlerde ve eritrositlerde baskın olarak eksprese edilir. Bu çalışmada Tip 2 di-yabetik polinöropatili hastalarda ve sağlıklı bireylerde ATP1A1 gen polimorfizminin,Na+/K+-ATPaz enzim aktivitesindeki modifikasyonlarla ilişkisi olup olmadığı araştırıl- dı. Aynı zamanda C-peptid seviyelerinin ATP1A1 gen polimorfizmi ve Na+ /K+ -ATPazenzim aktivitesi arasındaki ilişkiye etkisi araştırıldı. Metot: Na+/K+ -ATPaz gen polimorfizmi, polimeraz zincir reaksiyonuve restriksiyonfragmenti uzunluk polimorfizmi yöntemleriyle belirlendi. Eritrosit membranı Na+ /K+ - ATPaz aktivitesi modifiye edilmiş Kitao-Hattori metodu ile C-peptid düzeyleri kemilu-minesans enzim immunoassay metodu ile ölçüldü.Bulgular: Na+ /K+ -ATPaz aktivitesi diyabetik nöropatili hastalarda sağlıklı kontrolleregöre düşük bulundu. Na+ /K+ -ATPaz aktivitesi ve C-peptid seviyesi arasında bir korelasyon bulunamadı. Tüm diyabetik polinöropatili hastalar ve sağlıklı kontrol grubu, kesilmemiş allel için homozigot olarak bulundu. Bu hastalarda ATP1A1 gen polimorfizminin bulunmaması nöropatiye yatkınlığın olmadığını düşündürmektedir. Sonuç: Diyabette oksidatif stres membranda lipid peroksidasyonuna sebep olmakta vebunun sonucunda Na+ /K+ -ATPaz aktivitesidüşmektedir. Düşük enzimatik aktivite sinir iletim hızının azalmasına neden olmaktadır. Diyabetin iyi regüle edilmesi, komplikasyonları ortadan kaldıracağından nöropati gelişimine engel olunacağı kanaatindeyiz.
Abstract
Objectives:Na+/K+ -ATPase is encoded by various genes, of which the ATP1A1 geneis expressed predominantly in peripheral nerves and in erythrocytes. We investigatedwhether the ATP1A1 polymorphism is associated with Na+ /K+ -ATPase activity modifications in healthy subjects and in type 2 diabetic patients with polyneuropathy. Wealso tested whether C-peptide level could influence the relationship between ATP1A1polymorphism and Na+/K+-ATPase activity.Methods: Na+ /K+ -ATPase polymorphism has been determined by using polymerasechain reactions and restriction fragment length polymorphism methods. The erythrocyte membrane Na+ /K+ -ATPase activity measurement was performed with modifiedKitao-Hattori method. C-peptide measurements were performed using competitive che- miluminesence enzyme immunoassay method. Results: Na+ /K+ -ATPase activity was significantly lower in diabetic polyneuropathicpatients than in healthy subjects. Correlation between C-peptide levels and Na+ /K+ - ATPase activity was not detected. All diabetic patients with polyneuropathy and healthycontrols were homozygous for the unrestricted allele.Conclusion: Oxidative stress which develops in diabetes causes lipid peroxidation in themembrane and consequently Na+ /K+ -ATPase activity decreases. Low enzymatic activityleads to decrease in nerve conduction velocity. Therefore, we believe that better regulation of diabetes can abrogate complications and prevent the development of neuropathy.