Dergiler / Nöropsikiyatri Arşivi / 2020 / Cilt: 57 - Sayı: 4

Eksiklik Sendromu Olan Şizofrenide İnflamasyon ve Oksidatif Stres

Inflammation and Oxidative Stress in Deficit Schizophrenia

Sayfa
303–307
Yayın Tarihi
2022-10-19
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: ES olan grupta, olmayan gruba göre IL-17 seviyesi dahayüksek saptandı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: İnflamasyon ve oksidatif stress (OS) düzeyindeki farklılıklareksiklik sendromu (ES) olan ve olmayan şizofreni ayrımını destekleyebilir.Bu çalışmada ES olan, olmayan şizofreni tanılı hastalar ve sağlıklıkontrollerin interlökin (IL) 1β, Tümör Nekroz Faktör (TNF) α, İnterferon(IFN) γ, IL-12 ve IL-17’den oluşan serum proinflamatuvar sitokindüzeyleri, IL-10, IFN-α ve Transforming Growth Faktör (TGF) β’danoluşan serum anti-inflamatuvar sitokin düzeyleri ve paraoksonaz 1(PON1) ile Total Antioksidan Kapasite’den (TAOK) oluşan antioksidanbelirteç düzeylerinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Yöntem: Çalışmamızda ES olan (n=26) ve olmayan (n=28) şizofreni tanılıhastalar ile sağlıklı kontrollerin (n=28) IL-1β, TNF-α, IFN-γ, IL-12, IL-17, IL10, IFN-α, TGF-β’dan oluşan serum sitokin düzeyleri ve PON1 ile TAOK’denoluşan serum antioksidan belirteç düzeyleri ölçülüp değerlendirilmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: ES olan grupta, olmayan gruba göre IL-17 seviyesi dahayüksek saptandı.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: İnflamasyon ve oksidatif stress (OS) düzeyindeki farklılıklareksiklik sendromu (ES) olan ve olmayan şizofreni ayrımını destekleyebilir.Bu çalışmada ES olan, olmayan şizofreni tanılı hastalar ve sağlıklıkontrollerin interlökin (IL) 1β, Tümör Nekroz Faktör (TNF) α, İnterferon(IFN) γ, IL-12 ve IL-17’den oluşan serum proinflamatuvar sitokindüzeyleri, IL-10, IFN-α ve Transforming Growth Faktör (TGF) β’danoluşan serum anti-inflamatuvar sitokin düzeyleri ve paraoksonaz 1(PON1) ile Total Antioksidan Kapasite’den (TAOK) oluşan antioksidanbelirteç düzeylerinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Yöntem: Çalışmamızda ES olan (n=26) ve olmayan (n=28) şizofreni tanılıhastalar ile sağlıklı kontrollerin (n=28) IL-1β, TNF-α, IFN-γ, IL-12, IL-17, IL10, IFN-α, TGF-β’dan oluşan serum sitokin düzeyleri ve PON1 ile TAOK’denoluşan serum antioksidan belirteç düzeyleri ölçülüp değerlendirilmiştir. Bulgular: ES olan grupta, olmayan gruba göre IL-17 seviyesi dahayüksek saptandı. Her iki hasta grubunda TGF-β düzeyi, sağlıklı kontrolgrubundan anlamlı derecede yüksekti. TAOK ve PON1 değerleri her ikihasta grubunda sağlıklı kontrollerden anlamlı derecede düşük olaraksaptandı. Sonuç: Bulgularımız ES’nin şizofreni tanısı içinde farklı özelliklergösteren bir bozukluk olduğu görüşünü destekleyebilir. Proinflamatuvarsitokinlerden IL-17 düzeyindeki yükseklik ES ile ilişkili olabilir

Abstract

Introduction: Differences in parameters related to inflammatory and oxidative stress in deficit (DS) and nondeficit schizophrenia (non-DS) may support the DS/non-DS categorization of schizophrenia. For DS patients, non-DS patients, and for healthy controls, this study aims to evaluate the serum levels of: proinflammatory cytokines of interleukin (IL) 1β, tumor necrosis factor (TNF) α, Interferon (IFN) γ, IL-12, and IL-17; anti-inflammatory cytokines of IL-10, IFN-α, and transforming growth factor (TGF) β; and antioxidant biomarkers of paraoxonase1 (PON1) and Total Antioxidant Capacity (TAOC).Method: Serum IL-1β, TNF-α, IFN-γ, IL-12, IL-17, IL-10, IFN-α, TGF-β, PON1 and TAOC levels were measured and performed in DS (n=26), non-DS (n=28), and healthy control (n=28) groups.Results: Patients in the DS group had higher IL-17 levels than the non-DS group did. TGF-β values for both patient groups were significantly higher than those of the controls. PON1 and TAOC values for both patient groups were significantly lower than those of the controls.Conclusion: Our findings may be evidence for the consideration that DS reflects a coherent entity within schizophrenia. Increased levels of IL-17 from pro-inflammatory cytokines may be related with DS.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YİĞİTASLAN, S., EŞSİZOĞLU, A., KÖŞGER, F., GÜLEÇ, G., KARATAŞ, R. D., DEĞİRMENCİ, S. S. (2022). Eksiklik Sendromu Olan Şizofrenide İnflamasyon ve Oksidatif Stres. Nöropsikiyatri Arşivi, Cilt: 57 - Sayı: 4, 303–307. https://ajindex.com/articles/584635

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (15)

  1. Heath RG, Krupp IM. Schizophrenia as an immunologic disorder. I. Demonstration of antibrain globulins by fluorescent antibody techniques. Arch Gen Psychiatry 1967
  2. 1–9. [Crossref] 2. Smith RS, Maes M. The macrophage-T-lymphocyte theory of schizophrenia: Additional evidence. Med Hypotheses 1995
  3. 135–141. [Crossref] 3. Schwarz MJ, Müller N, Riedel M, Ackenheil M. The Th2-hypothesis of schizophrenia: A strategy to identify a subgroup of schizophrenia caused by immune mechanisms. Med Hypotheses 2001
  4. 483–486. [Crossref] 4. Monji A, Kato T, Kanba S. Cytokines and schizophrenia: Microglia hypothesis of schizophrenia. Psychiatry Clin Neurosci 2009
  5. 257–265. [Crossref] 5. Kronfol Z, Remick DG. Cytokines and the brain: Implications for clinical psychiatry. Am J Psychiatry 2000
  6. 683–694. [Crossref] 6. Moylan S, Berk M, Dean OM, Samuni Y, Williams LJ, O’Neil A, Hayley AC, Pasco JA, Anderson G, Jacka FN, Maes M. Oxidative & nitrosative stress in depression: why so much stress? Neurosci Biobehav Rev 2014
  7. 46–62. [Crossref] 7. Dietrich-Muszalska A, Kontek B. Lipid peroxidation in patients with schizophrenia. Psychiatry Clin Neurosci 2010
  8. 469–475. [Crossref] 8. Yao JK, Reddy RD, van Kammen DP. Oxidative damage and schizophrenia: an overview of the evidence and its therapeutic implications. CNS Drugs 2001
  9. 287–310. [Crossref] 9. Akyol O, Zoroglu SS, Armutcu F, Sahin S, Gurel A. Nitricoxide as a physiopathological factor in neuropsychiatric disorders. In Vivo 2004
  10. 377– 390. [Crossref] 10. Carpenter WT Jr, Heinrichs DW, Wagman AMI. Deficit and nondeficit forms of schizophrenia: the concept. Am J Psychiatry 1988
  11. 578–583. [Crossref] 11. Cohen AS, Brown LA, Minor KS. The psychiatric symptomatology of deficit schizophrenia: a meta-analysis. Schizophr Res 2010
  12. 122–127. [Crossref] 12. Kirkpatrick B, Buchanan RW, Ross DE, Carpenter WT Jr. A separate disease within the syndrome of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 2001
  13. 165– 171. [Crossref] 13. Kosger F, Sahin H, Essizoglu A, Aksaray G. Insight and social functioning in deficit and nondeficit schizophrenia. Turk Psikiyatri Derg 2014
  14. 157–162. [Crossref] 14. First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW. Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID-I/CV) Clinical Version. Washington: American Psychiatric Press
  15. Ozkurkcugil A, Aydemir O, Yildiz M, Esen-Danaci A. DSM-IV Eksen I Bozuklukları İçin Yapılandırılmış Klinik Görüşmenin Türkçe’ye Uyarlanması ve Güvenilirlik Çalışması. İlaç ve Te