KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Kafkas Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi / 2021 / Cilt: 27 - Sayı: 3

Umbelliferon, Glutamat Eksitotoksisitesine Karşı Primer Kortikal Nöron Hücrelerini Korur mu?

Does Umbelliferone Protect Primary Cortical Neuron Cells Against Glutamate Excitotoxicity?

Şeymanur YILMAZ TAŞCI
Alper Kürşat DEMİRKAYA
Gülşah GÜNDOĞDU
Ahmet HACIMÜFTÜOĞLU
Songül KARAKAYA
Kemal Alp NALCI
Sayfa
339–346
Yayın Tarihi
2022-10-17
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

MTT analiz sonuçlarına göre, glutamat uygulaması ile hücre canlılığının azaldığı görüldü. 72. saatte 25-250 µM umbelliferonun glutamat eksitotoksisitesine karşı nöronlarda anlamlı düzeyde koruyucu etkiye sahip olduğu tespit edildi (P

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Glutamat merkezi sinir sisteminin ana uyarıcı nörotransmitteridir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Umbelliferon, antioksidan, antiinfl amatuar ve nöroprotektif etkilere sahip kumarin türevi bir bileşiktir.
💡
Sonuç & Katkı:MTT analiz sonuçlarına göre, glutamat uygulaması ile hücre canlılığının azaldığı görüldü. 72. saatte 25-250 µM umbelliferonun glutamat eksitotoksisitesine karşı nöronlarda anlamlı düzeyde koruyucu etkiye sahip olduğu tespit edildi (P
🔬Tür:Laboratuvar & Saha Deneyi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Glutamat merkezi sinir sisteminin ana uyarıcı nörotransmitteridir. Aşırı glutamatın, glutamat reseptörlerinin uzun süreli aktivasyonu nedeniyle eksitotoksisiteye neden olduğu bilinmektedir. Umbelliferon, antioksidan, antiinfl amatuar ve nöroprotektif etkilere sahip kumarin türevi bir bileşiktir. Ayrıca, umbelliferon kan beyin bariyerini geçerek nöronal hücreleri ölümden koruyabilmektedir. Bu çalışmada glutamat eksitotoksisitesine maruz bırakılan primer kortikal nöron (PCN) kültürlerinde umbelliferonun nöroprotektif etkisinin araştırılması amaçlanmaktadır. Umbelliferon, Ferulago cassia diklorometan alt ekstraktının köklerinden izole edildi. PCN’ler yenidoğan Sprague Dawley cinsi sıçanların serebral kortekslerinden elde edilmiştir. Glutamat eksitotoksistesi oluşturmak için hücreler 6x10-5 M glutamata maruz bırakıldı. Daha sonra hücrelere farklı konsantrasyonlarda (10-1000 μM) umbelliferon uygulanarak 24 ve 72 saat inkübasyona bırakıldı. Hücre canlılık oranı MTT yöntemi ile belirlendi. Hücrelerde oluşan reaktif oksijen türleri Total oxidant status (TOS) ve Total antioxidant status (TAS) yöntemleri ile değerlendirildi. MTT analiz sonuçlarına göre, glutamat uygulaması ile hücre canlılığının azaldığı görüldü. 72. saatte 25-250 µM umbelliferonun glutamat eksitotoksisitesine karşı nöronlarda anlamlı düzeyde koruyucu etkiye sahip olduğu tespit edildi (P

Abstract

Glutamate is the major excitatory neurotransmitter in the central nervous system. Excessive glutamate is known to cause excitotoxicity.Umbelliferone is a coumarin derivative compound and has antioxidant, anti-infl ammatory, and neuroprotective eff ects. Also, umbelliferone can showneuroprotective eff ect by crossing the blood-brain barrier. In our study, it was aimed to investigate the neuroprotective eff ect of umbelliferone onprimary cortical neuron (PCN) culture. Umbelliferone was isolated from the roots of Ferulago cassia dichloromethane sub-extract. The cerebral cortexof newborn Sprague Dawley rats was used to obtain PCNs. To stimulate glutamate excitotoxicity, cells were exposed to 6x10-5M glutamate. Thendiff erent concentrations (10-1000 μM) of umbelliferone were added into the medium and allowed to incubate for 24 and 72 h. MTT assay was used tomeasure cell viability. Total Antioxidant Status (TAS) and Total Oxidant Status (TOS) analyzes were used to evaluate reactive oxygen species. MTT resultsshowed that cell viability was decreased with glutamate application. 25-250 µM umbelliferone had a significant protective eff ect against glutamateexcitotoxicity at 72 h (P

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TAŞCI, Ş. Y., DEMİRKAYA, A. K., GÜNDOĞDU, G., HACIMÜFTÜOĞLU, A., KARAKAYA, S., NALCI, K. A. (2022). Umbelliferon, Glutamat Eksitotoksisitesine Karşı Primer Kortikal Nöron Hücrelerini Korur mu?. Kafkas Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi, Cilt: 27 - Sayı: 3, 339–346. https://ajindex.com/articles/569490

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (2)

  1. Albright TD, Jessell TM, Kandel ER, Posner MI: Neural science: A century of progress and the mysteries that remain. Neuron, 25, S1-S55, 2000. DOI: 10.1016/s0896-6273(00)80912-5 2. Wen SY, Li AM, Mi KQ, Wang RZ, Li H, Liu HX, Xing Y: In vitro neuroprotective effects of ciliary neurotrophic factor on dorsal root ganglion neurons with glutamate-induced neurotoxicity. Neural Regen Res, 12 (10): 1716-1723, 2017. DOI: 10.4103/1673-5374.217352 3. Howes O, McCutcheon R, Stone J: Glutamate and dopamine in schizophrenia: An update for the 21st century. J Psychopharmacol, 29 (2): 97-115, 2015. DOI: 10.1177/0269881114563634 4. Krebs HA: Metabolism of amino-acids: IV. The synthesis of glutamine from glutamic acid and ammonia, and the enzymic hydrolysis of glutamine in animal tissues. Biochem J, 29 (8): 1951-1969, 1935. DOI: 10.1042/bj0291951 5. Rueda CB, Llorente-Folch I, Traba J, Amigo I, Gonzalez-Sanchez P, Contreras L, Juaristi I, Martinez-Valero P, Pardo B, Del Arco A, Satrustegui J: Glutamate excitotoxicity and Ca2+-regulation of respiration: Role of the Ca2+ activated mitochondrial transporters (CaMCs). Biochim Biophys Acta, 1857 (8): 1158-1166, 2016. DOI: 10.1016/j.bbabio.2016.04.003 6. Hacimuftuoglu A, Tatar A, Cetin D, Taspinar N, Saruhan F, Okkay U, Turkez H, Unal D, Stephens RL, Suleyman H: Astrocyte/neuron ratio and its importance on glutamate toxicity: An in vitro voltammetric study. Cytotechnology, 68 (4): 1425-1433, 2016. DOI: 10.1007/s10616-015-9902-9 7. Schousboe A, Scafidi S, Bak LK, Waagepetersen HS, McKenna MC: Glutamate metabolism in the brain focusing on astrocytes. In, Parpura V, Schousboe A, Verkhratsky A (Eds): Glutamate and ATP at the Interface of Metabolism and Signaling in the Brain.13-30,
  2. Springer, Cham, Switzerland, 2014. DOI: 10.1007/978-3-319-08894-5_2 8. Olsen GM, Sonnewald U: Glutamate: Where does it come from and where does it go? Neurochem Int, 88, 47-52, 2015. DOI: 10.1016/j. neuint.2014.11.006 9. Kanamori K: In vivo N-15 MRS study of glutamate metabolism in the rat brain. Anal Biochem, 529, 179-192, 2017. DOI: 10.1016/j.ab.2016.08.025 10. Zhao J, Verwer RWH, Van Wamelen DJ, Qi XR, Gao SF, Lucassen PJ, Swaab DF: Prefrontal changes in the glutamate-glutamine cycle and neuronal/glial glutamate transporters in depression with and without suicide. J Psychiatr Res, 82, 8-15, 2016. DOI: 10.1016/j.jpsychires. 2016.06.017 11. Mahmoud S, Gharagozloo M, Simard C, Gris D: Astrocytes maintain glutamate homeostasis in the CNS by controlling t