Dergiler / Journal of Neurological Sciences (Turkish) / 2012 / Cilt: 29 - Sayı: 2

Comparative Effects of Antioxidants on Chronic Ethanol-Induced Oxidative Stress in Rat Hippocampus

Sıçan Hipokampusunda Kronik Etanolün Oluşturduğu Oksidatif Stres Üzerine Antioksidanların Karşılaştırmalı Etkileri

Sayfa
329–339
Yayın Tarihi
2022-10-19
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

MDA, SOD ve GSH-Px düzeylerihipokampal dokuda ölçüldü.Bulgular: Kronik alkole maruz kalma hipokampal dokuda MDA düzeylerinde anlamlı birartış yaparken SOD ve GSH-Px düzeylerini anlamlı ölçüde düşürdü.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Giriş: Uzun süreli alkole maruz kalma santral sinir sisteminde ciddi hasarlara neden olabilir.Bu çalışmanın amacı sıçan beyninde kronik etanolün neden olduğu oksidatif stress üzerineçeşitli antioksidanların etkilerini incelemektir.Materyal-Metod: Oksidatif stres beyin dokusunda malondialdehid (MDA), superoksitdismutaz (SOD) ve glutatyon peroksidaz (GSH-Px) düzeylerinin ölçülmesi vasıtasıyladeğerlendirildi.
📊
Temel Bulgular & Veri:Etanol erişkin erkek Wistar sıçanlara sıvı bir diyet ile 28 gün süre ile verildi.Kontrol sıçanlar etanol içermeyen izokalorik sıvı diyet aldı.
💡
Sonuç & Katkı:MDA, SOD ve GSH-Px düzeylerihipokampal dokuda ölçüldü.Bulgular: Kronik alkole maruz kalma hipokampal dokuda MDA düzeylerinde anlamlı birartış yaparken SOD ve GSH-Px düzeylerini anlamlı ölçüde düşürdü.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Giriş: Uzun süreli alkole maruz kalma santral sinir sisteminde ciddi hasarlara neden olabilir.Bu çalışmanın amacı sıçan beyninde kronik etanolün neden olduğu oksidatif stress üzerineçeşitli antioksidanların etkilerini incelemektir.Materyal-Metod: Oksidatif stres beyin dokusunda malondialdehid (MDA), superoksitdismutaz (SOD) ve glutatyon peroksidaz (GSH-Px) düzeylerinin ölçülmesi vasıtasıyladeğerlendirildi. Etanol erişkin erkek Wistar sıçanlara sıvı bir diyet ile 28 gün süre ile verildi.Kontrol sıçanlar etanol içermeyen izokalorik sıvı diyet aldı. Sıçanlara melatonin (4 mg),ebselen (20 mg), proantosiyanidin (PAC) (100 mg), vitamin E (100 mg) ve vitamin C (100mg) etanole maruziyetin 22. gününden itibaren gavaj ile oral yoldan 7 gün süre ile verildi.Kan etanol düzeyleri gaz kromatografisi tekniği ile ölçüldü. MDA, SOD ve GSH-Px düzeylerihipokampal dokuda ölçüldü.Bulgular: Kronik alkole maruz kalma hipokampal dokuda MDA düzeylerinde anlamlı birartış yaparken SOD ve GSH-Px düzeylerini anlamlı ölçüde düşürdü. Çalışmada kullanılantüm antioksidanlar hem SOD düzeylerindeki azalmayı hem de MDA düzeylerindeki artmayıtersine çevirerek düzeltti. Vitamin E ve vitamin C etanol verilen sıçanlardaki hipokampalGSH-Px düzeylerindeki düşüş üzerine etkisizdi.Sonuç: Bulgularmız kronik alkole maruz kalmanın sıçan hipokampusunda melatonin,ebselen, PAC, vitamin E ve vitamin C tedavisi ile düzeltilebilen oksidatif stress yanıtlarınaneden olduğuna işaret etmektedir. Ayrıca, sonuçlarımız melatonin, ebselen ve PAC'ınhipokampal oksidatif stress üzerine vitamin E ve vitamin C'den daha etkili olduğunugöstermektedir.

Abstract

Objective: Long-term ethanol exposure can cause serious damages on central nervous systemfunctions. The aim of the study was to investigate the effects of several antioxidant agents onchronic ethanol-induced oxidative stress in rat brain.Material and Methods: Oxidative stress was evaluated by measuring malondialdehyde(MDA), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px), levels in thebrain tissue. Ethanol was given to adult male Wistar rats by a liquid diet for 28 days. Controlrats were fed by no ethanol contained izocaloric liquid diet. Melatonin (4 mg), ebselen (20mg), proantocyanidin (PAC) (100 mg), vitamin E (100 mg) and vitamin C (100 mg) wereapplied to rats by oral route with gavages for 7 days from 22nd day of ethanol administration.Blood alcohol levels were measured by gas chromatography technique. MDA, SOD andGSH-Px levels were measured in hippocampal tissue.Results: While chronic exposure to ethanol caused a significant increase in MDA level, itsignificantly decreased both SOD and GSH-Px levels in hippocampal tissue. All antioxidantsused in the study significantly reversed both the decrease in SOD and the increase in MDAlevels. Vitamin E and vitamin C were ineffective on decreased GSH-Px level in ethanoladministered rats.Conclusions: Our results suggest that chronic ethanol exposition causes oxidative stressresponses that can be reversed by melatonin, ebselen, PAC, vitamin E and vitamin Ctreatments in hippocampal area of rat brain. In addition, melatonin, ebselen and PAC weremore effective than vitamin E and vitamin C.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

UZBAY, T., KAYIR, H., CELIK, T., MACIT, E., ULUSOY, G. (2022). Comparative Effects of Antioxidants on Chronic Ethanol-Induced Oxidative Stress in Rat Hippocampus. Journal of Neurological Sciences (Turkish), Cilt: 29 - Sayı: 2, 329–339. https://ajindex.com/articles/565260

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Altura BM, Gebrewold A, Zhang A, Altura BT. Ethanol induces rap id lip id p eroxidation and activation of nuclear f actor-kapp a B in cerebral vascular smooth muscle: relation to alcohol-induced brain inj ury in rats. Neurosci Lett 2002; 325: 95-8
  2. Assunção M, Santos-Marques MJ, Monteiro R, Azevedo I, Andrade JP, Carvalho F, Martins MJ. Red wine p rotects against ethanol-induced oxidative stress in rat liver. J Agric Food Chem 2009; 57: 6066-73
  3. Barrow Heaton M, Mitchell JJ, Paiva M. Amelioration of ethanol-induced neurotoxicity in the neonatal rat central nervous system by antioxidant therapy. Alcohol Clin Exp Res 2000; 24: 512-8
  4. Bogo V, Hill TA, Yang R W. Comp arision of accelerod and rotarod sensitivity in detecting ethanol-and acrylamide induced p erf ormance decrement in rats: Review of exp erimental considerations of rotating rod systems. Neurotoxicology 1981; 2: 765-87
  5. Boobis AR, Fawthrop DJ, Davies DS. Mechanism of cell death. Trends Pharmacol Sci 1989; 10: 275-80
  6. Calabrese V, Renis M, Calderone A, Russo A, Reale S, Barcellona ML, Rizza V. Stress p roteins and SH- groups in oxidant-induced cellular inj ury af ter chronic ethanol administration in rat. Free Radic Biol Med 1998; 24: 1159-67
  7. Chin VS, Van Skike CE, Matthews DB. Eff ects of ethanol on hipp ocamp al f unction during adolescence: a look at the p ast and thoughts on the f uture. Alcohol 2010; 44: 3-14
  8. Dicker E, Cederbaum AI. Hydroxyl radical generation by microsomes af ter chronic ethanol consump tion. Alcohol Clin Exp Res 1987; 11: 309- 14
  9. Edwards RB, Manzana EJ, Chen WJ. Melatonin (an antioxidant) does not ameliorate alcohol-induced Purkinj e cell loss in the develop ing cerebellum. Alcohol Clin Exp Res 2002;26:1003-9
  10. Grisel JJ, Chen WJ. Antioxidant p retreatment does not ameliorate alcohol-induced Purkinj e cell loss in the develop ing rat cerebellum. Alcohol Clin Exp Res 2005;29:1223-9
  11. Gönenç S, Uysal N, Açikgöz O, Kayatekin BM, Sönmez A, Kiray M, Aksu I, Güleçer B, Top çu A, Semin I. Eff ects of melatonin on oxidative stress and sp atial memory imp airment induced by acute ethanol treatment in rat. Physiol Res 2005; 54: 341- 8
  12. Herrera DG, Yague AG, Johnsen-Soriano S, Bosch- Morell F, Collado-Morente L, Muriach M, Romero FJ, Garcia-Verdugo JM. Selective imp airment of hipp ocamp al neurogenesis by chronic alcoholism: p rotective eff ects of an antioxidant. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 7919-24
  13. Herrera DG, Yague AG, Johnsen-Sorian