Dergiler / Cukurova Medical Journal / 2019 / Cilt: 44 - Sayı: 1

Meme kanseri hücre hatlarında propranolol ve paklitakselin anjiyogenez üzerine etkisi

Effects of propranolol and paclitaxel on angiogenesis in breast cancer cell lines

Sayfa
144–153
Yayın Tarihi
2019-03-31
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

İmmunoreaktivitenin değerlendirilmesi için H skorlama sistemi kullanıldı.Bulgular: MTT testi ile hücrelere uygulanacak ilaç dozlarının IC50 değerleri MDA için; PX: 5 nmol, PR: 50 µm ve MCF- 7 için; PX: 3,7 nmol, PR: 50 µm olarak bulundu.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Bu çalışmanın amacı infantil hemanjiyom vakalarında kullanılan propranolol (PR) ile kemoterapötik bir ajan olarak yaygın kullanılan Paklitakselin (PX) kanser hücreleri üzerine etkisini incelenmesidir.Gereç ve Yöntem: Tripan mavisi ile hücre sayımı yapılarak hücrelerin ikilenme zamanları belirlendi.
📊
Temel Bulgular & Veri:MTT testi ile de ilaçların sitotoksik etkisi ve IC50 değerleri analiz edildi.
💡
Sonuç & Katkı:İmmunoreaktivitenin değerlendirilmesi için H skorlama sistemi kullanıldı.Bulgular: MTT testi ile hücrelere uygulanacak ilaç dozlarının IC50 değerleri MDA için; PX: 5 nmol, PR: 50 µm ve MCF- 7 için; PX: 3,7 nmol, PR: 50 µm olarak bulundu.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:MDA-MB-231 · MCF-7 · anjiyogenez

Özet

Amaç: Bu çalışmanın amacı infantil hemanjiyom vakalarında kullanılan propranolol (PR) ile kemoterapötik bir ajan olarak yaygın kullanılan Paklitakselin (PX) kanser hücreleri üzerine etkisini incelenmesidir.Gereç ve Yöntem: Tripan mavisi ile hücre sayımı yapılarak hücrelerin ikilenme zamanları belirlendi. MTT testi ile de ilaçların sitotoksik etkisi ve IC50 değerleri analiz edildi. İnvazyon yönünden farklı iki meme kanseri hücre hattında (MDA-MB-231 ve MCF-7) anti-VEGF, anti-eNOS, anti-iNOS ve anti-ERK1/2 primer antikorları indirek immunohistokimyasal yöntemle incelendi. İmmunoreaktivitenin değerlendirilmesi için H skorlama sistemi kullanıldı.Bulgular: MTT testi ile hücrelere uygulanacak ilaç dozlarının IC50 değerleri MDA için; PX: 5 nmol, PR: 50 µm ve MCF- 7 için; PX: 3,7 nmol, PR: 50 µm olarak bulundu. İmmunohistokimyasal uygulamada kanser hücrelerinde kontrol gruplarının immunoreaktivitesi şiddetli ve/veya çok şiddetli artmış iken PX, PR ve kombine uygulanan ilaç gruplarında boyanma şiddeti anlamlı veya çok anlamlı olarak azaldı. Sonuç: Bu çalışma ile kemoterapötik olarak uygulanan paklitaksele ek olarak anti anjiyogenik ilaç uygulamalarının damarlarda vazodilatasyon, hücre çoğalması, göçü ve yaşam süresini etkilemesi sonucunda anjiyogenezi azaltması veya önlemesi açısından meme kanserinin tedavisinde önemli olduğu düşünülmüştür.

Abstract

Purpose: The aim of this study was to investigate the effect of propranolol (PR), which is used in infantile hemangiomas, and paclitaxel (PX), which is widely used as an chemotherapeutic agent, on cancer cells. Materials and Methods: That the cells counted with trypan blue the doubling time were determined. Also with MTT assay were analyzed the cytotoxic effect and IC50 value of drugs. In the breast cancer cell lines which are differents with regard to invasion (MDA-MB-231 and MCF-7 ) anti-VEGF, anti-eNOS, anti-iNOS and anti-ERK1/2 primer antibodies investigated by using immunohistochemical methods. To evaluation of immunoreactivity was used the H-scoring system.Results: With MTT test, IC50 values are applied to the cells dosage for MDA-MB-231 cells; PX: 5 nmol, PR: 50 µm, and for MCF- 7 cells PX: 3,7 nmol, PR: 50 µm, were established. In immunohistochemical application, immunoreactivity of control group was increased with strong and/or stronger in the cancer cells, while those of in PX, PR and combine treatment was decreased either significant or very significant. Conclusion: With this study, application of anti chemotherapeutic therapy which is paclitaxel, in additon with anti angiogenic therapy in the treatment of breast cancer, vascular vasodilation, cell proliferation, migration, survival ultimately thought to be important in the prevention or reduce of angiogenesis.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

Şimşek, F., İNAN, S., Müftüoğlu, S., Özbilgin, K., Vatansever, S., TUĞLU, İ. (2019). Meme kanseri hücre hatlarında propranolol ve paklitakselin anjiyogenez üzerine etkisi. Cukurova Medical Journal, Cilt: 44 - Sayı: 1, 144–153. https://ajindex.com/articles/56481

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (17)

  1. Aslan FE, Gürkan A. Kadinlarda meme kanseri risk düzeyi. J Breast Health. 2007;3:63-8
  2. AydıntuğS. Meme kanserinde erken tanı. Sürekli Tıp Eğitimi Dergisi. 2004;226-8
  3. Sayek İ. Temel Cerrahi: Ankara, Güneş Kitabevi, 2004
  4. Folkman J. Tumor angiogenesis: Therapeutic implications. N Engl J Med. 1971;285:1182-6
  5. Jensen HM, Chen I, DeVault MR, Lewis AE. Angiogenesis induced by ‘‘normal’’ human breast tissue: A probable marker for precancer. Science. 1982;218:293-5
  6. Miller K, Sledge GW. Dimming the blood tide. Angiogenesis, antiangiogenic therapy and breast cancer, in Breast Cancer Management Application of Clinical and Translational Evidence to Patient Care, 2nd ed. (Ed JM Nabholtz):287-308. Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins, 2003
  7. Yazır Y. Vasküler endotel büyüme faktörü (VEGF): reseptörleri ve fonksiyonları. Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi. 2007;29:128-36
  8. Thomsen LL, Lawton FG, Knowles RG, Beesley JE, Rıverosmoreno V, Moncada S. Nitric oxide synthase activity Ain human gynecological cancer. Cancer Res. 1994;54:1352-4
  9. Daouti S, Wang H, Li WH, Higgins B, Kolinsky K, Packman K et al. Characterization of a Novel Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase 1/2 Inhibitor with a Unique Mechanism of Action for Cancer Therapy. Cancer Res. 2009;69:1924-32
  10. Zhu L, Xie J, Liu Z, Huang Z, Huang M, Yin H et al. PEDF/VEGF ratio plays a crucial role in the spontaneous regression of infant hemangioma and the therapeutic effect of propranolol. Cancer Sci. 2018; doi: 10.1111/cas.13611
  11. Armaiz-Pena GN, Lutgendorf SK, Cole SW, Sood AK. Neuroendocrine modulation of cancer progression. Brain Behav Immun. 2009;23:10-5
  12. Liu Y, Yu X, Zhuang J. Epinephrine Stimulates cell proliferation and induces chemoresistance in myeloma cells through the β-Adrenoreceptor in vitro. Acta Haematol. 2017;138:103-10
  13. Özmen V. Dünya’da ve türkiye’de meme kanseri. The Journal of Breast Health. 2008;7-9
  14. Wani MC, Taylor HL, Wall ME, Coggon P, McPhail AT. Plant antitumor agents. VI. The isolation and structure of taxol, a novel antileukemic and antitumor agent from Taxus brevifolia. J Am Chem Soc. 1971;93:2325–7
  15. Bouck N, Stellmach V, Hsu S.C. How Tumors Become Angiogenic. Adv Cancer Res. 1996:69:135- 74
  16. Luengo-Gil G, Gonzalez-Billalabeitia E, PerezHenarejos SA, Navarro Manzano E, Chaves-Benito A, Garcia-Martinez E et al. Angiogenic role of miR20a in breast cancer. PLoS One. 2018; doi: 10.1371/journal.pone.0194638
  17. Pantzi