Dergiler / Journal of Clinical and Experimental Investigations / 2010 / Cilt: 1 - Sayı: 2

Diagnosis and treatment strategies of thrombophilic risk factors

Trombofilik risk faktörleri, takip ve tedavi stratejileri

Sayfa
125–133
Yayın Tarihi
2022-10-18
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Faktör V Leiden, protrombin G20210A, metilentetrahidrofolat redüktaz gen mutasyonları, faktör VIII yüksekliği, protein C, protein S and antitrombin eksikliği parametrelerinin kalıtsal trombofili düşünülen hasta gruplarında araştırılması önerilmektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Trombofili, hemostaz mekanizmalarındaki bozukluktan kaynaklanan ve tromboza eğilim oluşturan bir grup kalıtsal ve kazanılmış durumun genel adı olarak tanımlanmaktadır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Faktör V Leiden, protrombin G20210A, metilentetrahidrofolat redüktaz gen mutasyonları, faktör VIII yüksekliği, protein C, protein S and antitrombin eksikliği parametrelerinin kalıtsal trombofili düşünülen hasta gruplarında araştırılması önerilmektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Klin Den Ar Derg 2010; 1(2): 125-133
🔬Tür:Laboratuvar & Saha Deneyi
📍Kapsam:2010 Verileri
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Trombofili, hemostaz mekanizmalarındaki bozukluktan kaynaklanan ve tromboza eğilim oluşturan bir grup kalıtsal ve kazanılmış durumun genel adı olarak tanımlanmaktadır. Tromboza eğilimi artırdığı bilinen kazanılmış risk faktörleri olarak santral venöz kataterler, sepsis, cerrahi, hiperlipidemi, konjestif kalp hastalığı, artmış lipoprotein a, yaşlılık, antifosfolipid sendrom, nefrotik sendrom, hiperviskozite, kronik miyeloproliferatif neoplazmlar, paroksismal nokturnal hemoglobinüri, heparine bağlı trombositopeni, vaskülit, immobilite, obesite, büyük cerrahi girişim, travma, yanık, malignite, gebelik ve oral kontraseptif kullanımı sayılabilir. Genç yaşta bilinen bir neden olmaksızın venöz tromboemboliye genetik yatkınlık, kalıtsal trombofili olarak tanımlanmaktadır. Faktör V Leiden, protrombin G20210A, metilentetrahidrofolat redüktaz gen mutasyonları, faktör VIII yüksekliği, protein C, protein S and antitrombin eksikliği parametrelerinin kalıtsal trombofili düşünülen hasta gruplarında araştırılması önerilmektedir. Kalıtsal trombofilik etkenlerin seçilmiş hasta gruplarında saptanmaları tedavi stratejileri geliştirmede ve prognozda yol gösterici olmaktadır. Her toplum genetik heterojenite nedeni ile kendi trombofilik risk havuzunu belirlemelidir. Bu şekilde trombofilik risk faktörlerinin belirlenmesi gereksiz tetkik istenmesini engelleyecek ve maliyet-etkin bir yaklaşım geliştirilebilecektir. Klin Den Ar Derg 2010; 1(2): 125-133

Abstract

Thrombophilia is defined as the general name for a group of genetic and acquired situations, arising from defects of hemostasis mechanism and generating tendency to thrombosis. Examples of the acquired risk factors that increase the tendency to thrombosis are venous catheters, sepsis, surgery, hyperlipidemia, congestive heart disease, increased lipoprotein a, old age, antiphospholipid syndrome, nephrotic syndrome, hyperviscosity, chronic myeloproliferative neoplasms, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, heparin induced thrombocytopenia, vasculitis, immobility, obesity, major surgery, trauma, burns, malignancy, pregnancy and oral contraceptive usage. Genetic tendency to venous thromboembolism in early ages, even without any known cause, is named as thrombophilia. Factor V Leiden, prothrombin G20210A, methylenetetrahydrofolate reductase gene mutations, factor VIII elevation, protein C, protein S and antithrombin deficiency parameters are suggested for evaluation, in patient groups suspected of inherited thrombophilia. Detection of inherited thrombophilic factors in selected patient groups is a guide in developing treatment strategies and in establishing prognosis. Due to the genetic heterogeneities, each society should determine their thrombophilic risk pool. Thus, with the determination of the risk factors, unnecessary assessments will be prevented and a cost-effective approach can be developed. J Clin Exp Invest 2010; 1(2): 125-133

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YOKUŞ, O., BALÇIK, Ş. Ö., ALBAYRAK, M. (2022). Diagnosis and treatment strategies of thrombophilic risk factors. Journal of Clinical and Experimental Investigations, Cilt: 1 - Sayı: 2, 125–133. https://ajindex.com/articles/562067

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Deitcher SR, Rodgers GM. Thrombosis and Antithrombotic Therapy. In: Greer JP, Foerster J, Lukens JN, et al, eds. Wintrobe’s Clinical Hematology, 11 Th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2004. P. 1713-28
  2. Yehezkely-Schildkraut V, Kutai M, Hugeirat Y, et al. Thrombophilia: a risk factor for cerebral palsy? Isr Med Assoc J 2005;7:808–11
  3. Lawson SE, Butler D, Enayat MS, Williams MD. Congenital thrombophilia and thrombosis: a study in a single centre: Arch Dis Child. 1999; 81:176-8
  4. Bauer K. Hypercoagulable states. Hematology 2005;10 (Suppl 1):39-42
  5. Sucak G, Haznedar R. Trombofili. Türkiye Klinikleri Cerrahi Dergisi 2000;5:59–64
  6. Schved JF. Definition of thrombophilia. Ann Med Interne (Paris). 2003;154:279–82
  7. Oymak S, Ünal A, Çetin M, Gülmez İ, Demir R, Özesmi M. Aktive Protein C rezistansına bağlı ailevi trombofili. Erciyes Tıp Dergisi 1998;20:70–4
  8. Pathare A, Alkindi S, Albalushi T, Bayoumi R, Dennison D, Muralitharan S. Heterozygous methylene tetrahydrofolate reductase mutation with mild hyperhomocysteinemia associated with deep vein thrombosis. Clin Lab Haematol 2004;26:143–6
  9. Bertina RM. Elevated clotting factor levels and venous thrombosis. Pathophysiol Haemost Thromb 2003;33:395–400
  10. Bobrow RS. Excess factor VIII: a common cause of hypercoagulability. J Am Board Fam Pract 2005;8:147–9
  11. Siegemund A, Petros S, Siegemund T, Scholz U, Seyfarth HJ, Engelmann L. The endogenous thrombin potential and high levels of coagulation factor VIII, factor IX and factor XI. Blood Coagul Fibrinolysis 2004;15:241–4
  12. Arıcan O, Okan, Aycan S, Kozan O. Primer antifosfolipid sendromlu genç kadın hastada miyokard infarktüsü. MN-Kardiyoloji Dergisi 2004;11:221–3
  13. Poli D, Gensini GF. Antiphospholipid syndrome and venous thromboembolism: the role of congenital thrombophilia. Ann Ital Med Int 2005;20:218–23. 14. de Groot PG, Lutters B, Derksen RH, Lisman T, Meijers JC, Rosendaal FR. Lupus anticoagulants and the risk of a first episode of deep venous thrombosis. J Thromb Haemost 2005;3:1993–7
  14. Tripodi A. Issues concerning the laboratory investigation of inherited thrombophilia. Mol Diagn 2005;9:181–6
  15. Camargo EC, Massaro AR, Bacheschi LA, et al. Ethnic differences in cerebral venous thrombosis. Cerebrovasc Dis 2005;19:147–51
  16. Wu O, Robertson L, Twaddle S, et al. Screening for thrombophilia in high-risk situations: systematic review and cost-effectiveness analysis. The Thrombosis: Risk and Economic Assessment of