Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightYöntemler: Endokrinoloji polikliniğine başvuran 154 obez hasta (42 erkek ve 112 kadın) kesitsel ve retrospektif olarak, istatistiksel yöntemlerle incelendi.Bulgular: Hastaların başlıca özellikleri (ortalama±SS): yaş: 49,8±14,8 yıl, ağırlık: 84,5±18,7 kg, Vücut kitle indeksi (VKİ): 32,24±7,51 kg/m2 , bel çevresi: 98,97±16,34 cm, Bel Kalça Oranı (BKO): 0,87±0,07, sistolik Kan Basıncı (KB): 128,28±19,26 mm Hg, diyastolik KB: 78,34±9,63 mm Hg, Açlık Kan Şekeri (AKŞ): 110,30±48,62 mg/dL, Hemoglobin A1c (HbA1c): %5,74±1,35, İnsülin: 12,21±11,41 µU/mL, C-peptid: 3,04±1,71 ng/mL, Kortizol: 14,30±7,75 µg/dL, low density lipoprotein (LDL)-kolesterol: 145,20±64,03 mg/dL, high density lipoprotein (HDL)-kolesterol: 43,31±12,25 mg/dL bulundu.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Hipotalamus-hipofiz-adrenal eksenleri tarafından denetlenen ve böbrek üstü bezi korteksinde üretilen glukokortikoid hormonlardan, başlı- cası olan kortizolün, glikoz intoleransı, obezite ve hipertansiyona katkısının olduğu (Cushing sendromundaki gibi) bilinmektedir. İnsülin direnci denildiğinde, karaciğerden insülin aracılı glikoz salınımının "down" regülasyonu ve/veya yine insülin aracılı periferik glikoz kullanımının bozulduğu anlaşılır. Kontrinsüliner bir hormon olarak glukokortikoidler (kortizol) pankreas beta hücrelerinden insülin salınımını baskılar. Diğer taraftan glukokortikoidler merkezi etkisiyle insülin salınımı üzerine olan vagal uyarıyı artırırlar. Bu etkiler arasındaki denge kandaki kompansatuvar hiperinsülinemi ve hiperglisemi ile birlikte insülin direncine yol açabilir. Biz de bu çalışmada, obezite nedeniyle ayaktan endokrin polikliniğine başvuran 154 hastada, kandaki kortizol düzeyleri ve insülin, glikoz metabolizması arasındaki ilişkileri araş- tırdık. Yöntemler: Endokrinoloji polikliniğine başvuran 154 obez hasta (42 erkek ve 112 kadın) kesitsel ve retrospektif olarak, istatistiksel yöntemlerle incelendi.Bulgular: Hastaların başlıca özellikleri (ortalama±SS): yaş: 49,8±14,8 yıl, ağırlık: 84,5±18,7 kg, Vücut kitle indeksi (VKİ): 32,24±7,51 kg/m2 , bel çevresi: 98,97±16,34 cm, Bel Kalça Oranı (BKO): 0,87±0,07, sistolik Kan Basıncı (KB): 128,28±19,26 mm Hg, diyastolik KB: 78,34±9,63 mm Hg, Açlık Kan Şekeri (AKŞ): 110,30±48,62 mg/dL, Hemoglobin A1c (HbA1c): %5,74±1,35, İnsülin: 12,21±11,41 µU/mL, C-peptid: 3,04±1,71 ng/mL, Kortizol: 14,30±7,75 µg/dL, low density lipoprotein (LDL)-kolesterol: 145,20±64,03 mg/dL, high density lipoprotein (HDL)-kolesterol: 43,31±12,25 mg/dL bulundu. Yaşla artan (p:0,03) kortizol düzeylerinin; AKŞ (p:0,02), HbA1c (p:0,03) ile C-peptid düzeylerini (p:0,04) artırdığı ve HDL'yi (p:0,04) düşürdüğü gözlemlenmiştir. Ayrıca kortizol yüksekliğinin; minimal prolaktin yüksekliği (p:0,01) ve özellikle yüksek BKO (p:0,003) ile birarada olduğu saptanmıştır. Sonuç: Artmış kortizol salınımı, özellikle abdominal obezitesi olanlarda glikoz toleransını ve insülin sekresyonunu bozabilir
Abstract
Objective: It is known that cortisol, which is controlled by hypothalamic-pituitary-adrenal axis and produced by the adrenal gland results in glucose intolerance, obesity, and hypertension (such as in Cushing's syndrome). Insulin resistance is understood as the down regulation of insulin-mediated glucose release from the liver or impaired insulin-mediated peripheral glucose utilization. Glucocorticoids (cortisol), as counter-insulin hormones, suppress insulin secretion from pancreatic beta cells. On the other hand, they increase vagal stimuli to release insulin as the central effect. The balance between these effects may cause compensatory hyperinsulinemia and hyperglycemia. In this study, we investigate the relationship between cortisol levels, insulin, and glucose metabolism of 154 patients with obesity who were admitted to the endocrinology outpatient clinic. Methods: One hundred and fifty-four patients who were admitted to the endocrinology outpatient clinic (42 males and 112 females) were investigated with cross-sectional and retrospective statistical methods. Results: The main features of patients (average±standard deviation) were as follows: age: 49.8±14.8 years; weight: 84.5±18.7 kg; BMI: 32.24±7.51 kg/ m2 ; waist circumference: 98.97±16.34 cm; waist-to-hip ratio: 0.87±0.07; systolic blood pressure: 128±19.26 mmHg; diastolic blood pressure: 78.3±9.6 mmHg; fasting blood glucose: 110.3±48.62 mg/dL; HbAlc: 5.74%±1.35%; insulin: 12.21±1.41 µU/mL; C-peptide: 3.04±l.71 ng/mL; cortisol: 14.30±7.75 µg/dL; LDL-cholesterol: 145.20±64.03 mg/dL; HDL-cholesterol: 43.31±12.25 mg/dL. It was observed that cortisol levels increased with age, therefore, increasing fasting plasma glucose, HbAlc, and C-peptide levels, and low HDL levels. In addition, the upper limit levels of cortisol were found to be together with minimal elevated levels of prolactin and, particularly WHR (waist-to-hip ratio), which is an indicator of abdominal obesity. Conclusion: Increased cortisol release can disrupt glucose tolerance and insulin secretion, particularly for individuals with abdominal obesity.