Dergiler / İstanbul Medical Journal / 2021 / Cilt: 22 - Sayı: 3

Kronik Hemodiyaliz Hastalarında Parikalsitol ve Kalsitriolün Vasküler Kalsifikasyon Üzerine Etkilerinin Karşılaştırılması

Comparison of the Effects of Paricalcitol and Calcitriol on Vascular Calcification in Patients Undergoing Chronic Hemodialysis

Sayfa
168–174
Yayın Tarihi
2022-10-19
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Parikalsitol grubundaki FGF-23 düzeyleri, bir yıl sonunda kalsitriol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşüktü; Klotho ve 25(OH)D düzeyleri istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Sekonder hiperparatiroidizm, hemodiyaliz hastalarında (HH) vasküler kalsifikasyon gelişiminde geleneksel olmayan bir risk faktörü olarak kabul edilir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Vasküler kalsifikasyon üzerinde etkili olan önemli bir faktör, sekonder hiperparatiroidizmin tedavisinde kullanılan D vitamini reseptör aktivatörleridir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Parikalsitol grubundaki FGF-23 düzeyleri, bir yıl sonunda kalsitriol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşüktü; Klotho ve 25(OH)D düzeyleri istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Sekonder hiperparatiroidizm, hemodiyaliz hastalarında (HH) vasküler kalsifikasyon gelişiminde geleneksel olmayan bir risk faktörü olarak kabul edilir. Vasküler kalsifikasyon üzerinde etkili olan önemli bir faktör, sekonder hiperparatiroidizmin tedavisinde kullanılan D vitamini reseptör aktivatörleridir. Bu çalışmada, kronik diyaliz hastalarında 1 yıllık parikalsitol veya kalsitriol tedavileri sonucunda nabız dalga hızındaki (NDH) değişimi ve fibroblast büyüme faktörü-23 (FGF-23), Klotho ve 25 hidroksivitamini D [25(OH)D] düzeylerini araştırmayı amaçladık. Yöntemler: Seksen HH çalışmaya dahil edildi ve tedavinin başlangıcında ve bir yıl sonra PWV ölçümleri yapıldı. Parikalsitol veya kalsitriol ile bir yıllık tedavinin sonunda serum FGF-23, Klotho ve 25(OH)D düzeyleri değerlendirildi. Bulgular: Parikalsitol grubundaki FGF-23 düzeyleri, bir yıl sonunda kalsitriol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşüktü; Klotho ve 25(OH)D düzeyleri istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu. Çalışmanın başındaki NDH iki grup arasında istatistiksel olarak benzerdi; bir yılın sonundaki NDH değeri parikalsitol grubunda kalsitriol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yavaştı (p=0,002). NDH değişimi bağımlı değişken olarak alındığında çoklu regresyon analizinde en güçlü belirleyicinin FGF-23 düzeyleri olduğu bulundu. Sonuç: HH’lerde kullanılan parikalsitol tedavisi, hem paratiroid hormonu hem de kalsiyum-fosfor dengesi üzerindeki olumlu etkileri nedeniyle kalsitriol tedavisine göre vasküler kalsifikasyondan koruyucu etkileri vardır. Bu nedenle, sekonder hiperparatiroidi tedavisinde parikalsitol ilk tercih olmalıdır.

Abstract

Introduction: Secondary hyperparathyroidism is consideredan unconventional risk factor of vascular calcification inhemodialysis patients (HPs). An important factor of vascularcalcification is vitamin D receptor activator used in thetreatment of secondary hyperparathyroidism. This studyaimed to investigate the change in pulse wave velocity(PWV) and fibroblast growth factor-23 (FGF-23), Klotho, and25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] levels as a result of 1-yeartreatment with paricalcitol or calcitriol among patientsundergoing chronic dialysis.Methods: Eighty HPs were included in the study, and PWVmeasurements were obtained at the beginning and after 1 yearof treatment. Serum Klotho and 25(OH)D levels were evaluatedat the end of 1-year treatment with paricalcitol or calcitriol.Results: At the end of 1 year, FGF-23 levels in the paricalcitolgroup were significantly lower than those in the calcitriolgroup. Klotho and 25(OH)D levels were significantly higher inthe paricalcitol group. The PWV at the beginning of the studywas statistically similar between the two groups; in contrast,PWV at 1 year was significantly lower in the paricalcitol groupthan in the calcitriol group (p=0.002). When the PWV changewas considered as the dependent variable, the most powerfuldeterminant in multiple regression analysis was the FGF-23level.Conclusion: In HPs, paricalcitol has a protective effect againstvascular calcification compared with calcitriol treatment,owing to its positive effects on both parathyroid hormoneand calcium-phosphorus balance. Therefore, paricalcitolshould be the first choice in the treatment of secondaryhyperparathyroidism.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

KARAKÖSE, S., BAL, Z., SEZER, S. (2022). Kronik Hemodiyaliz Hastalarında Parikalsitol ve Kalsitriolün Vasküler Kalsifikasyon Üzerine Etkilerinin Karşılaştırılması. İstanbul Medical Journal, Cilt: 22 - Sayı: 3, 168–174. https://ajindex.com/articles/551810

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD, Yoon C, Gales B, Sider D, et al. Coronaryartery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl J Med 2000; 342: 1478-83
  2. Desjardins L, Liabeuf S, Renard C, Lenglet A, Lemke HD, Choukroun G, et al. European Uremic Toxin (EUTox) Work Group. FGF23 is independently associated with vascular calcification but not bone mineral density in patients at various CKD stages. Osteoporos Int 2012; 23: 2017-25
  3. Hu MC, Shi M, Zhang J, Quiñones H, Griffith C, Kuro-o M, et al. Klotho deficiency causes vascular calcification in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 124-36
  4. Veerasamy M, Ford GA, Neely D, Bagnall A, MacGowan G, Das R, et al. Association of aging, arterial stiffness, and cardiovascular disease: a review. Cardiol Rev 2014; 22: 223-32
  5. Covic A, Gusbeth-Tatomir P, Goldsmith DJ. Arterial stiffness in renal patients: an update. Am J Kidney Dis 2005; 45: 965-77
  6. Kelly RP, Millasseau SC, Ritter JM, Chowienczyk PJ. Vasoactive drugs influence aortic augmentation index independently of pulse-wave velocity in healthy men. Hypertension 2001; 37: 1429-33
  7. Tonelli M, Sacks F, Pfeffer M, Gao Z, Curhan G; Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. Relation between serum phosphate level and cardiovascular event rate in people with coronary disease. Circulation 2005; 112: 2627-33
  8. Jono S, McKee MD, Murry CE, Shioi A, Nishizawa Y, Mori K. Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell calcification. Circ Res 2000; 87: E10-7
  9. Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, Port FK. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Dis 1998; 31: 607-17
  10. Moe SM, Chertow GM. The case against calcium-based phosphate binders. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 697-703
  11. Yang H, Curinga G, Giachelli CM. Elevated extracellular calcium levels induce smooth muscle cell matrix mineralization in vitro. Kidney Int 2004; 66: 2293- 9
  12. Reynolds JL, Joannides AJ, Skepper JN, McNair R, Schurgers LJ, Proudfoot D, et al. Human vascular smooth muscle cells undergo vesicle-mediated calcification in response to changes in extracellular calcium and phosphate concentrations: a potential mechanism for accelerated vascular calcification in ESRD. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 2857-67
  13. Lomashvili KA, Cobbs S, Hennigar RA, Hardcastle KI, O’Neill WC. Phosphateinduced vascular calc