Dergiler / Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi / 2022 / Cilt: 27 - Sayı: 1

Introduction: Multidrug resistance phenotype of Pseudomonas aeruginosa utilizes several resistant mechanisms to overcome the actionof antibiotics. This phenotype is caused by several resistance mechanisms or a combination of thereof. This study aim

Co-existence of Multiple Resistance Mechanisms in Clinical Isolates of Carbapenem-Resistant Pseudomonas aeruginosa

Sayfa
45–54
Yayın Tarihi
2022-10-17
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Efluks pompası aktivitesi, P. aeruginosa izolatlarının %33.7’sinde (n= 33/98) saptanmıştır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Giriş: Antibiyotiklerin etkisinden kaçabilmek için Pseudomonas aeruginosa suşları birçok direnç mekanizmasından yararlanır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Çok ilaca dirençli suşlar, farklı direnç mekanizmalarını veya bunların kombinasyonunu kullanır.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Efluks pompası aktivitesi, P. aeruginosa izolatlarının %33.7’sinde (n= 33/98) saptanmıştır.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Giriş: Antibiyotiklerin etkisinden kaçabilmek için Pseudomonas aeruginosa suşları birçok direnç mekanizmasından yararlanır. Çok ilaca dirençli suşlar, farklı direnç mekanizmalarını veya bunların kombinasyonunu kullanır. Bu çalışmada, karbapenem dirençli izolatlarda çeşitli direnç mekanizmalarının fenotipik yöntemlerle değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Materyal ve Metod: Karbapenem dirençli P. aeruginosa izolatları bu çalışmaya dahil edilmiştir. Klinik P. aeruginosa izolatlarının efluks pompası aktivitesi, dış membran geçirgenliği, çeşitli β-laktamaz aktiviteleri gibi antimikrobiyal direnç mekanizmaları ve biyofilm oluşturma yetenekleri fenotipik yöntemlerle araştırılmıştır. Bulgular: Efluks pompası aktivitesi, P. aeruginosa izolatlarının %33.7’sinde (n= 33/98) saptanmıştır. İzolatların %30.3’ünde (10/33) efluks pompası aktivitesi ve metallo β-laktamaz (MBL) üretiminin birlikteliği tespit edilmiştir. Dış membran geçirgeniğinin azalması klinik P. aeruginosa izolatlarının %34.7’sinde saptanmıştır ve bunların %70.6’sı biyofilm oluşturmaktadır. P. aeruginosa izolatlarının %21.4’ü (n= 21/98) genişlemiş spektrumlu beta laktamaz (GSBL) pozitif olarak saptanmıştır. Klinik P. aeruginosa izolatlarının %15.3’ünde (n= 15/98) AmpC β-laktamaz varlığı saptanmıştır. Klinik P. aeruginosa izolatlarının %33.7’sinde (n= 33/98) MBL aktivitesi saptanmıştır. MBL aktivitesi pozitif izolatların %69.7’si biyofilm oluşturmaktadır. İzolatların %36.4’ünde (n= 12/33) MBL ve azalmış dış membran geçirgenliği birlikteliği saptanmıştır. Sonuç: P. aeruginosa izolatlarındaki karbapenem direncinin, aynı anda çeşitli direnç mekanizmalarının birlikte varlığıyla sağlandığı görülmüştür. Farklı direnç mekanizmalarının aynı anda aktif olmasıyla, çok ilaca dirençli P. aeruginosa’nın neden olduğu infeksiyonların tedavisi güçleşmektedir.

Abstract

Introduction: Multidrug resistance phenotype of Pseudomonas aeruginosa utilizes several resistant mechanisms to overcome the action of antibiotics. This phenotype is caused by several resistance mechanisms or a combination of thereof. This study aimed to evaluate various resistance mechanisms by phenotypic methods. Materials and Methods: Carbapenem-resistant P. aeruginosa were included in this study. Antimicrobial resistance mechanisms such as efflux pump activity, reduced outer membrane permeability (OMP), various β-lactamase activities, and biofilm formation ability of clinical P. aeruginosa isolates were determined by phenotypic methods. Results: Of the P. aeruginosa isolates, 33.7% (n= 33/98) had a positive efflux pump activity. The co-existence of positive efflux pump activity and Metallo β-lactamase (MBL) production was detected in 30.3% (10/33) of the isolates. In 34.7% of the clinical P. aeruginosa isolates, reduced OMP was detected and 70.6% of them were also biofilm producers. Totally 21.4% (21/98) of P. aeruginosa isolates were evaluated as extended-spectrum beta-lactamase (ESBL) positive. AmpC β-lactamase was detected in 15.3% (n= 15/98) of the clinical P. aeruginosa isolates. MBL activity was detected in 33.7% (n= 33/98) of the clinical P. aeruginosa isolates. Of the MBL-positive isolates, 69.7% were biofilm producers. The co-existence of MBL and reduced OMP was detected in 36.4% (n= 12/33). Conclusion: High resistance of P. aeruginosa was attributed to several resistance mechanisms or a combination of thereof. This infections caused by multidrug-resistant (MDR) P. aeruginosa are difficult to treat due to the co-existence of different resistance mechanism.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÜSKÜDAR-GÜÇLÜ, A., MİRZA, H. C., ÜNLÜ, S. (2022). Introduction: Multidrug resistance phenotype of Pseudomonas aeruginosa utilizes several resistant mechanisms to overcome the actionof antibiotics. This phenotype is caused by several resistance mechanisms or a combination of thereof. This study aim. Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi, Cilt: 27 - Sayı: 1, 45–54. https://ajindex.com/articles/517046

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (7)

  1. Pang Z, Raudonis R, Glick BR, Lin TJ, Cheng Z. Antibiotic resistance in Pseudomonas aeruginosa: mechanisms and alternative therapeutic strategies. Biotechnol Adv 2019;37(1):177-92.
  2. Eser O. In: Us AD, Basustaoglu A. (eds). Pseudomonas ve İlişkili Bakteriler. Tıbbi mikrobiyoloji. 7th ed. Ankara: Pelikan Kitabevi; 2013, p.288-95
  3. Bassetti M, Vena A, Croxatto A, Righi E, Guery B. How to manage Pseudomonas aeruginosa infections. Drug Context 2018;7:212527.
  4. Barbier F, Andremont A, Wolff M, Bouadma L. Hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia: recent advances in epidemiology and management. Curr Opin Pulm Med 2013;19:216-28. https://doi. org/10.1097/MCP.0b013e32835f27be 5. Lambert PA. Mechanisms of antibiotic resistance in Pseudomonas aeruginosa. J R Soc Med 2002;95(Suppl. 41):22-6
  5. Hancock RE, Speert DP. Antibiotic resistance in Pseudomonas aeruginosa: mechanisms and impact on treatment. Drug Resist Updat 2000;3:247-55. https://doi. org/10.1054/drup.2000.0152 7. European Antimicrobial Resistance Surveillance Network (EARS-Net) Report. Available from:
  6. Theuretzbacher U. Global antibacterial resistance: The never-ending story. J Glob Antimicrob Resist 2013;1(2):63-9.
  7. Ulusal Antimikrobiyal Direnç Sürveyans Sistemi Dış Kalite Güvencesi Birinci Yeterlilik Değerlendirmesi Çalışması Raporu. Available from: https://hsgm.saglik.gov.tr/depo/ birimler/Mikrobiyoloji_Referans_Laboratuvarlari_ve_Biyolojik_Urunler_DB/uamdss/dkd_raporlar/UAMDSS_ 2011_ yili_DKD_Raporu.pdf?type=file 10. Breidenstein EB, de la Fuente Núñez C, Hancock RE. Pseudomonas aeruginosa: all roads lead to resistance. Trends Microbiol 2011;19(8):419-26. https://doi.org/10.1016/j. tim.2011.04.005 11. Drenkard E. Antimicrobial resistance of Pseudomonas aeruginosa biofilms. Microbes Infect 2003;5(13):1213-9. https://doi.org/10.1016/j.micinf.2003.08.009 12. Lister PD, Wolter DJ, Hanson ND. Antibacterial-resistant Pseudomonas aeruginosa: clinical impact and complex regulation of chromosomally encoded resistance mechanisms. Clin Microbiol Rev 2009;22(4):582-610. https://doi. org/10.1128/CMR.00040-09 13. Mirza HC, Hortaç E, Koçak AA, Demirkaya MH, Yayla B, Güçlü AÜ, Başustaoğlu A. In vitro activity of ceftolozane-tazobac