Dergiler / Fırat Üniversitesi Sağlık Bilimleri Tıp Dergisi / 2019 / Cilt: 33 - Sayı: 2

İskemi–Reperfüzyon Oluşturulmuş Rat Beyin Dokusunda N–Asetilsistein’in Oksidatif Hasar ve Adropin Üzerine Etkileri

Effectivity of N-Acetylcysteine on Oxidative Stress and Adropin Levels in Rat Brain Induced by Ischemia/Reperfusion

Sayfa
61–65
Yayın Tarihi
2022-10-18
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Serum total antioksidan seviye ve total oksidan seviyeleri belirlendi.Bulgular: Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında serum total antioksidan seviye ve adropinimmünreaktivitesi I-R grubunda istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde azalmış, total oksidan seviyeI-R grubunda istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde artmış saptandı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Beyinde iskemi-reperfüzyon (I-R) hasarının patogenezinde oksidatif stres önemli roloynamaktadır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmada I-R oluşturulmuş rat beyin dokusunda antioksidan özelliği bilinen Nasetilsisteinin (NAS) oksidatif hasar ve doku adropin düzeyi üzerinde meydana getirdiğideğişikliklerin incelenmesi amaçlanmıştır.Gereç ve Yöntem: Çalışmada, 24 adet Wistar albino cinsi erkek sıçanlar kullanıldı.
💡
Sonuç & Katkı:Serum total antioksidan seviye ve total oksidan seviyeleri belirlendi.Bulgular: Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında serum total antioksidan seviye ve adropinimmünreaktivitesi I-R grubunda istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde azalmış, total oksidan seviyeI-R grubunda istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde artmış saptandı.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:24 adet
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Beyinde iskemi-reperfüzyon (I-R) hasarının patogenezinde oksidatif stres önemli roloynamaktadır. Bu çalışmada I-R oluşturulmuş rat beyin dokusunda antioksidan özelliği bilinen Nasetilsisteinin (NAS) oksidatif hasar ve doku adropin düzeyi üzerinde meydana getirdiğideğişikliklerin incelenmesi amaçlanmıştır.Gereç ve Yöntem: Çalışmada, 24 adet Wistar albino cinsi erkek sıçanlar kullanıldı. Deneyhayvanları Kontrol, Sham, I-R ve IR+NAS olmak üzere 4 eşit gruba ayrıldı. Kontrol grubuna deneysüresince hiçbir uygulama yapılmadı. I-R ve I-R + NAS grubundaki sıçanlar supine pozisyondasabitlenip servikal orta hattan basit bir insizyonla bilateral karotis kommunis arterler ortayaçıkarıldıktan sonra anevrizma klip'leri ile 60 dakika süre ile kliplendikten sonra klipler açılarak 120dakika reperfüzyonu sağlandı. İR+NAS grubundaki sıçanlara kliplerin açılmasıyla birlikte tek doz 50mg/kg NAS i.p. olarak uygulanıp 120 dakika reperfüzyonu sağlandı. Deney sonunda sıçanlardekapite edildi. Sıçanlardan kan örnekleri ve beyin dokuları alındı. Rutin takip işlemleri ile dokularparafin bloklara gömüldü. Bloklardan alınan kesitlere adropin immünreaktivitesi için avidin-biodinperoksidazyöntemi uygulandı. Serum total antioksidan seviye ve total oksidan seviyeleri belirlendi.Bulgular: Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında serum total antioksidan seviye ve adropinimmünreaktivitesi I-R grubunda istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde azalmış, total oksidan seviyeI-R grubunda istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde artmış saptandı. I-R grubu ile karşılaştırıldığındaise I-R + NAS grubunda serum total antioksidan seviye ve adropin immünreaktivitesi istatistikselolarak anlamlı bir şekilde artmış, total oksidan seviye istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde azalmışsaptandı.Sonuç: Bu çalışma I-R’nin beyin dokusunda adropin seviyelerini azalttığını ve adropinin de NASgibi antioksidan olarak koruyucu rol oynayabileceğini göstermiştir.

Abstract

Objective: Oxidative stress plays a key role in the pathogenesis of cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury. In this study, we aimed to investigate the effect of N-acetylcysteine (NAC), which is known to have antioxidant properties, on oxidative stress and tissue adropin levels, in I/R-induced rat brain tissue. Materials and Methods: The study included 24 male Wistar-Albino rats. The animals were randomly divided into 4 groups: control, Sham, I/R, and I/R+NAC. In both I/R and I/R+NAC groups, bilateral common carotid arteries were clamped for 60 min using aneurysm clips, in IR group clamps were removed and reperfusion was performed for 120 min. In the I/R+NAC group, after the removal of the clamps NAC 50 mg/kg intraperitoneally administrated in a single dose and reperfusion was performed for 120 min. At the end of the experiment, all the rats were decapitated. Serum samples were obtained and the brain tissues were removed and embedded in paraffin blocks. Sections obtained from paraffin blocks were analyzed using the avidin-biotin-peroxidase complex technique to assess adropin immunoreactivity. Serum total antioxidant status and total oxidant status levels were measured. Results: The TAS levels and adropin immunoreactivity decreased significantly while the TOS levels increased significantly in the I/R group compared to the control group. However, the TAS levels and adropin immunoreactivity increased significantly while the TOS levels decreased significantly in the I/R+NAC group compared to the I/R group. Conclusion: It was revealed that I/R injury decreased the adropin levels in brain tissue and adropin can provide antioxidant protection similar to NAC.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

KULOĞLU, T., BALGETİR, F., KAYA, N., AKGÜN, B., AYDIN, S., GÖNEN, M. (2022). İskemi–Reperfüzyon Oluşturulmuş Rat Beyin Dokusunda N–Asetilsistein’in Oksidatif Hasar ve Adropin Üzerine Etkileri. Fırat Üniversitesi Sağlık Bilimleri Tıp Dergisi, Cilt: 33 - Sayı: 2, 61–65. https://ajindex.com/articles/514491

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (6)

  1. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics-2016 update: A report from the american heart association. Circulation. 2016; 133: e38- 360. Wu R, Li X, Xu P, et al. TREM2 protects against cerebral ischemia/reperfusion injury. Molecular Brain 2017; 10: 20. Su J, Liu J, Yan XY, et al. Cytoprotective effect of the UCP2-SIRT3 signaling pathway by decreasing mitochondrial oxidative stress on cerebral ischemiareperfusion injury. International Journal of Molecular Sciences 2017; 18: 1599. Wu J, Chen Y, Yu S, et al. Neuroprotective effects of sulfiredoxin-1 during cerebral ischemia/reperfusion oxidative stress injury in rats. Brain Research Bulletin. 2017; 132: 99-108.
  2. Ya BL, Liu Q, Li HF, et al. Uric acid protects against focal cerebral ischemia/reperfusion-induced oxidative stress via activating Nrf2 and regulating neurotrophic factor expression. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2018; 2018: 6069150. Chen X, Sadowska GB, Zhang J, et al. Neutralizing antiinterleukin-1beta antibodies modulate fetal blood-brain barrier function after ischemia. Neurobiology of Disease 2015; 73: 118-129.
  3. Kamisli S, Basaran C, Batcioglu K, et al. Neuroprotective effects of the new Na channel blocker rs100642 in global ischemic brain injury. Arch Med Sci 2019; 15: 467-474. da Costa M, Bernardi J, Costa L, et al. N-acetylcysteine treatment attenuates the cognitive impairment and synaptic plasticity loss induced by streptozotocin. Chemico-Biological Interactions 2017; 272: 37-46.
  4. Bavarsad Shahripour R, Harrigan MR, Alexandrov AV. Nacetylcysteine (NAC) in neurological disorders: mechanisms of action and therapeutic opportunities. Brain and Behavior 2014; 4: 108-122.
  5. Teodorczyk M, Schmidt MHH. Notching on cancer's door: Notch signaling in brain tumors. Frontiers in Oncology 2014; 4: 341. Hamid ZA, Tan HY, Chow PW, et al. The role of Nacetylcysteine supplementation on the oxidative stress levels, genotoxicity and lineage commitment potential of ex vivo murine haematopoietic stem/progenitor cells. Sultan Qaboos Univ Med J 2018; 18: e130-e136. Saha L, Kaur S, Saha PK. N-acetyl cysteine in clomiphene citrate resistant polycystic ovary syndrome: A review of reported outcomes. Journal of pharmacology &pharmacotherapeutics 2013; 4: 187-191.
  6. Wang B, Aw TY, Stokes KY. The protection conferred against ischemia-reperfusion injury in the diabetic brain by N-acetylcysteine is associated with decreased dicarbonyl stress. Free Radical Biology & Medicine. 2016;96:89-