Dergiler / Erciyes Tıp Dergisi / 2002 / Cilt: 24 - Sayı: 3

Meme karsinomlarında tümöre komşu alanlardaki benign ve premalign lezyonlarda P53, CEA ve S-100 immünoreaktivitesinin değerlendirilmesi

The assessment of P53, CEA and S-100 immunoreactivity in benign and premalignant lesions around tumor tissues of carcinomas

Sayfa
133–139
Yayın Tarihi
2022-10-17
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: İmmunohistokimyasal olarak p53 ve CEA IDCA ' da pozitif, FKH, IDH, AIDH'da ise negatif olarak bayandı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Meme karsinomu sıklıkla daha önceden var olan lezyonlar fibrokistik hastalık (FKH), intraduktal hiperplazi (IDH) ve atipik intraduktal hiperplazi (AIDH) gibi proliferatif bir lezyondan ya da karsinoma in situ (IDCA)'dan progresif olarak gelişir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Proliferatif lejyonlarında ve IDCA ' da tümöral gelişimi gözlemek ve bu lezyonların ayırıcı tanısında immünohistokimyanın kullanılabilirliğini incelemektir, Gereç ve Yöntem: Birinci grup, malign tümör içermeyen biyopsi materyallerinden oluşmakta ve 6 FKH, 11 IDH, 5 AIDH ve 8 IDCA olmak üzere 30 olgu içermektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: İmmunohistokimyasal olarak p53 ve CEA IDCA ' da pozitif, FKH, IDH, AIDH'da ise negatif olarak bayandı.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Meme karsinomu sıklıkla daha önceden var olan lezyonlar fibrokistik hastalık (FKH), intraduktal hiperplazi (IDH) ve atipik intraduktal hiperplazi (AIDH) gibi proliferatif bir lezyondan ya da karsinoma in situ (IDCA)'dan progresif olarak gelişir. Proliferatif lejyonlarında ve IDCA ' da tümöral gelişimi gözlemek ve bu lezyonların ayırıcı tanısında immünohistokimyanın kullanılabilirliğini incelemektir, Gereç ve Yöntem: Birinci grup, malign tümör içermeyen biyopsi materyallerinden oluşmakta ve 6 FKH, 11 IDH, 5 AIDH ve 8 IDCA olmak üzere 30 olgu içermektedir. İkinci grup klinik olarak infiltratif meme karsinomu tanısı nedeniyle yapılan mastektomi materyallerinden oluşmakta ve 5 FKH, 10 IDH, 5 AIDH ve 15 IDCA olmak üzere 35, vakadan oluşmaktadır. Tüm vakalara p53, CEA ve S-100 immünohistokimya boyaları uygulandı. Bulgular: İmmunohistokimyasal olarak p53 ve CEA IDCA ' da pozitif, FKH, IDH, AIDH'da ise negatif olarak bayandı. S-100 immunoreaktivitesi, FKH, IDH, AIDH'da miyoepitelyal hücrelerde izlenirken hiçbir IDCA olgusunda eksprese edilmedi. Sonuç: IDCA 'da İmmunohistokimyasal olarak p53 ve CEA 'nın pozitif boyanması bu marhrların ancak tümöral diferansiasyon geliştikten sonra .ekspresyonun gösterilebilir düzeye geldiğini göstermektedir. FKH, IDH, AIDH'da negatif olması tümöral diferansiasyonu gözlemede yetersiz kaldığını desteklemektedir. S-100 ise FKH, IDH, AIDH'da miyoepitelyal hücrelerde izlenirken hiçbir IDCA olgusunda eksprese edilmemesi bu boyaların ayırıcı tanıda kullanılabilirliğini gösterdi

Abstract

Carcinomas usually develop from previously existing proliferative lesions like fibrocyctic disease (FCD), intraductal hyperplasia (IDH), and atypic intraductal hyperplasia (AIDH), or progressively from intraductal carcinoma (CIS). The aim of this study is to observe tumor development in FCD, IDH, AIDH and CIS, and to assess diagnostic availability of immunohistochemistry. Material and Methods: The first group consisted of 30 biopsy specimens with no lesions of infiltrative carcinomas; 6 of these were FCD, 11 IDH, 5 AIDH and 8 CIS. The second group involved 35 mastectomy specimens, clinically diagnosed as infiltrative breast carcinoma; Biopsy specimens were taken from normal tissues surrounding tumors; 5 of these specimens were FCD, 10 IDH, and 15 CIS. Immunohistochemical stains p53, CEA and S-100 were applied to all specimens. Results: Immunohisto'chemically, p53 and CEA immunoreactivity were positive in CIS whereas negative in FCD, IDH, and AIDH. Conclusion: We conclude that p53 and CEA immunohistochemical stains proved satisfactory in detecting tumoral differentiation in CIS whereas unsatisfactory in FCD, IDH, AIDH probably because this is expressed after tumoral differentiation begins. On the other hand, all of these stains could be used for the differential diagnosis of FCD, IDH, AIDH from CIS.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÇETİNKAYA, R., ÖZTÜRK, F., OKTEN, T. (2022). Meme karsinomlarında tümöre komşu alanlardaki benign ve premalign lezyonlarda P53, CEA ve S-100 immünoreaktivitesinin değerlendirilmesi. Erciyes Tıp Dergisi, Cilt: 24 - Sayı: 3, 133–139. https://ajindex.com/articles/502890

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (19)

  1. Tavassoli FA. Pathology of the Breast. Appleton & Lange, Norwalk 1992
  2. Rosai J. Ackerman's Surgical Pathology (8 th ed) Volume 2. The C. V. Mosby Company, St Louis 1996, pp 1565-1660
  3. Damjanov I, hinder J. Anderson's Pathology (10 th ed). Mosby Company, S t Louis 1996, pp 2354-2385
  4. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Robbins' Pathologic Basis of Disease (5 th ed). WB Saunders Company, Philadelphia 1994, pp 1089-1111
  5. Page DL. The women at high risk for breast cancer:Importance of hyperplasia. Surg Clin North Am 1996; 76:221-230
  6. Dupont WD, Page DL. Relative risk of breast cancer varies with time since diagnosis of atypical hyperplasia. Hum Pathol 1989; 20:723-725
  7. Page DL. Cancer risk assessment in Benign breast biopsies. Hum Pathol 1986; 17:871-874
  8. Connolly JL, Schnitt SJ. Benign breast disease. Cancer 1993; 7:1187-1189
  9. Hutter RVP, Anderson E, Barlow SA, et all. Consensus meeting: Is " fibrocystic disease " of the breast precancerous? Arch Pathol Lab Med 1986; 110:171-172
  10. Bianchi S, Palli D, Galli M, et al. Benign breast disease and cancer risk. Crit Rev Oncol Hematol 1993; 15:221-242
  11. Page DL, Dupont WD. Anatomic markers of human premalignancy and risk of breast cancer. Cancer 1990;66:1326-1335
  12. Tavassoli FA, Norris HJ. A comparison of the results of long-term follow-up for atypical intraductal hyperplasia and intraductal hyperplasia of the breast. Cancer 1990; 65:518-529
  13. Walker RA. The pathology of "precancerous" breast disease. Pathol Annu 1994; 29:75-97
  14. Umekita Y, Takasaki T, Yoshida H. Expression of p53 protein in benign epithelial hyperplasia, atypical ductal hyperplasia, non-invasive and invasive mammary carcinoma:an immunohistochemical study. Virchows Arch 1994; 424:491-494
  15. Eriksson ET, Schimmelpenning H, Aspenblad U, et al. Immunohistochemical expression of the mutant p53 protein and nuclear DNA content during the transition from benign to malignant breast disease. Hum Pathol 1994; 25:1228-1233
  16. Charpin C, Devictor B, Andrac L, et al. p53 quantitative immunocytochemical analysis in breast carcinomas. Hum Pathol 1995; 26:159- 166
  17. Yaunes M, Lebovitz RM, Bommer KE, et al. p53 accumulation in benign breast biopsy specimens. Hum Pathol 1995; 26:155-158
  18. De Potter CR, Beghin C P^,* «"f ot ai CEA and HMFG in hyperplastic and malignant lesions of the breast. Path Res Pract 1988; 183:271-276
  19. Kuhajda FP, Offutt LE, Mendelsohn G. The distribution of carcinoembryonic antigen in breast ca