Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightAnjiyotensin II, insulin ve endotelin-A ile hiperleptinemi arasındaki etkileşim, obezitede görülen kardiyovasküler bozukluğun nedenlerindendir.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Obezite kardiyovasküler hastalık için bir risk faktörü olup leptin seviyesinde artışla birliktedir. Leptinin kardiyovasküler etkileri bulunmaktadır. Bu derlemede, obezitede artmış leptin direncine bağlı gelişen hiperleptineminin renal, kalp, damar sistemleri ve sempatik sinir sistemi aktivitesi üzerine etkileri ve bunların kardiyovasküler hastalık ile ilişkisi gözden geçirilecektir. Aşırı kilo, esansiyel hipertansiyon ve son dönem renal hastalık için en önemli risk faktörüdür. Özellikle viseral obezitede, sempatik sinir sistem ve buna bağlı renin-anjiyotensin sistem aktivitesinin artması, böbrekler üzerine oluşan fiziksel kompresyon renal tübüler sodyum geri emiliminin artmasına neden olur. Ekstrasellüler sıvı volüm artar. Uzun sürede bu değişiklikler, böbreklerde hemodinamik bozukluklara ve en sonunda da glomerüler hasara neden olmaktadır. Obezite gen ürünü leptin, vücut yağ regülasyonunda rol oynar. Obezite ilişkili hipertansiyon nedenlerinden olan sempatik aktivasyon artışında hiperleptineminin etkisi vardır. Anjiyotensin II, insulin ve endotelin-A ile hiperleptinemi arasındaki etkileşim, obezitede görülen kardiyovasküler bozukluğun nedenlerindendir.
Abstract
Obesity is a risk factor for cardiovascular diseases, in particular for hypertension. Leptin levels are increased in obesity and leptin exhibits cardiovascular actions that may contribute to increased cardiovascular risk. Excess weight gain is a major risk factor for essential hypertension and end-stage renal disease. Obesity raises blood pressure by increasing renal tubular sodium reabsorption, impairing pressure natriuresis, causing volume expansion because of activation of the sympathetic nervous system and renin-angiotensin system and by physical compression of the kidneys, especially when visceral obesity is present. In the long-term, however, these changes, along with the increased systemic arterial pressure, create a hemodynamic burden on the kidneys that causes glomerular injury. Leptin, a product of the obesity gene, plays an important role in the regulation of body fat. Leptin resistance possesses cardiorenal actions potentially contributing to obesity related hypertension including generalized sympathoactivation. Interactions between angiotensin II, insulin and endothelin-A with hyperleptinemia could have deleterious cardiovascular effects in obesity. In the present article the renal, vascular, cardiac actions and sympathoactivation of hyperleptinemia and their relevance to cardiovascular diseases were reviewed.