Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightKan şekeri yüksekliği (hyperglycemia) hücrelerde reaktif oksijen türlerinin (ROS) artmasına neden olabilmekte ve ayrıca farklı tiplerde reseptör- aracılı damar gevşeme yanıtlarının değişmesine neden olabilmektedir.Gereç ve Yöntemler: Daha önceki çalışmalarımızda antioksidan tedavisinin, diyabetin neden olduğu kalp fonksiyon bozukluklarında düzelmeye neden olduğunu gösterdiğimiz için bu çalışmamızda da sodyum selenatın (0.3 mg/kg/gün, intragastrik yolla) ve karşılaştırmak amacıyla vitamin E ile zenginleştirilmiş uzun-zincir doymamış-yağ asiti bileşiğinin (omega- 3E; 50 mg/kg/gün, intragastrik yolla), streptozotosin (STZ) ile diyabet yapılmış sıçanların aortalarının mekanik fonksiyonları üzerine etkisini araştırmayı amaçladık.Bulgular: Her iki tip uygulama sonucunda da, diyabetik sıçanlarda asetilkolin(ACh; 10-9-10-4 M) uyarımıyla gerçekleşen endotel-bağımlı gevşeme bozukluklarının düzelme gösterdiği tespit edilmiştir (10-6 M fenilefrinle ön kasılma sağlanmıştır).
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Kardiyovasküler hastalıklar için diyabet hastalığı önemli bir risk faktör olup, diyabetin endotel-bağımlı çeşitli damar örneklerinin gevşeme yanıtlarında bozulmalara neden olduğu farklı diyabet modellerinde gösterilmiştir. Kan şekeri yüksekliği (hyperglycemia) hücrelerde reaktif oksijen türlerinin (ROS) artmasına neden olabilmekte ve ayrıca farklı tiplerde reseptör- aracılı damar gevşeme yanıtlarının değişmesine neden olabilmektedir.Gereç ve Yöntemler: Daha önceki çalışmalarımızda antioksidan tedavisinin, diyabetin neden olduğu kalp fonksiyon bozukluklarında düzelmeye neden olduğunu gösterdiğimiz için bu çalışmamızda da sodyum selenatın (0.3 mg/kg/gün, intragastrik yolla) ve karşılaştırmak amacıyla vitamin E ile zenginleştirilmiş uzun-zincir doymamış-yağ asiti bileşiğinin (omega- 3E; 50 mg/kg/gün, intragastrik yolla), streptozotosin (STZ) ile diyabet yapılmış sıçanların aortalarının mekanik fonksiyonları üzerine etkisini araştırmayı amaçladık.Bulgular: Her iki tip uygulama sonucunda da, diyabetik sıçanlarda asetilkolin(ACh; 10-9-10-4 M) uyarımıyla gerçekleşen endotel-bağımlı gevşeme bozukluklarının düzelme gösterdiği tespit edilmiştir (10-6 M fenilefrinle ön kasılma sağlanmıştır). Ayrıca bu tedavilerin diyabetik aortalarda ACh uyarımıyla ölçülen düşük cAMP üretim değerlerini düzelttiği gözlenmiştir.Sonuç: Bu veriler bir bütün olarak değerlendirildiğinde, hem sodyum selenatın hem de omega- 3E’nin ROS üretiminin engellenmesi ve hücresel antioksidan durumunun düzenlenmesi yoluyla diyabetik aortaların mekanik fonksiyonlarının düzelmesinde etkili oldukları anlaşılmaktadır.
Abstract
Purpose: Diabetes is an important cardiovascular risk factor and impaired endothelium- dependent relaxation has been demonstrated in vascular beds of different models of diabetes. Hyperglycemia causes important changes in cells due to increased production of reactive oxygen species (ROS) and different types of receptor-mediated vasorelaxation can change during diabetes.Material and Methods: In our previous studies we have shown that antioxidant treatment improved diabetes-induced alterations in heart function. Therefore, in this study we aimed to evaluate the effect of treatment with either sodium selenate (0.3 mg/kg/day, intragastrically) or a long chain (n-3) polyunsaturated fatty acid enriched with vitamin E (omega-3E; 50 mg/kg/day, intragastrically) on mechanical function of streptozotocin (STZ)-induced diabetic rat aortas for 4-week.Results: Both types of treatments improved the impaired relaxation responses to acetylcholine (ACh; 10-9–10-4 M) of endothelium-intact (pre-contracted with phenylephrine; 10-6 M) aortas. Furthermore, these treatments prevented diabetes-induced decreased level of cAMP production with ACh stimulation.Conclusion: Taken together, our data demonstrate that these beneficial effects of both sodium selenate and omega-3E on the mechanical properties of the diabetic aortas appear, in part, to be related to inhibition of ROS production and regulation of cell antioxidant state arised in diabetic vascular dysfunction.