Dergiler / Endokrinolojide Diyalog Dergisi / 2011 / Cilt: 8 - Sayı: 4

Sekonder hiperparatiroidinin kemik komplikasyonları ve cerrahi tedavi: Olgu sunumu

Surgical treatment of secondary hyperparathroidism and its skeletal complications: a case report

Sayfa
184–187
Yayın Tarihi
2022-10-11
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Sonuç olarak, özellikle çocuklarda kontrolsüz sekonder hiperparatiroidi, sistemik komplikasyonların yanı sıra gelişen kemik deformiteleri ile hastaların yaşam kalitesini bozan bir dizi sakatlıklara yol açabilir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Sekonder hiperparatiroidi, uzun süre diyaliz tedavisi altındaki hastalarda gelişen kronik böbrek hastalığında aşırı parathormon artışı ve paratiroid hiperplazisi ile seyreden bir mineral kemik bozukluğudur.
📊
Temel Bulgular & Veri:On altı yaşında olan kadın hastamız reflü nefropatisine bağlı son dönem böbrek yetmezliği tanısı ile 10 yıldır haftada üç gün hemodiyaliz tedavisi görmekteydi.
💡
Sonuç & Katkı:Sonuç olarak, özellikle çocuklarda kontrolsüz sekonder hiperparatiroidi, sistemik komplikasyonların yanı sıra gelişen kemik deformiteleri ile hastaların yaşam kalitesini bozan bir dizi sakatlıklara yol açabilir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Sekonder hiperparatiroidi, uzun süre diyaliz tedavisi altındaki hastalarda gelişen kronik böbrek hastalığında aşırı parathormon artışı ve paratiroid hiperplazisi ile seyreden bir mineral kemik bozukluğudur. On altı yaşında olan kadın hastamız reflü nefropatisine bağlı son dönem böbrek yetmezliği tanısı ile 10 yıldır haftada üç gün hemodiyaliz tedavisi görmekteydi. Son dört yıldır giderek artan yaygın kemik ağrıları olmaya başlamış. Dizlerde genu valgum ve ayak bileklerinde varus deformitesi gelişmesi sonucu yürüyemez hale gelmiş. Paratiroid ultrasonografisi ve sintigrafisinde tiroid sol lob inferiorunda hiperplastik paratiroid bezi, kemik grafilerinde subperiostal kemik rezopsiyonunun artmış olduğu ve radyolusens güve yeniği görünümünün eşlik ettiği kemik deformiteleri saptandı. Medikal tedaviye dirençli sekonder hiperparatiroidi tanısı alan hastaya subtotal paratiroidektomi uygulandı. Subtotal paratiroidektomiden 6 ay sonra hastanın her iki dizine suprakondiler osteotomi ve wedge rezeksiyon yapılıp açık kondiler plakla osteotomi hattı tespit edildi. Ayak bilekleri deformitesi için, fizik tedavi sonrası ortopedik bot kullandırılan hasta yardımsız yürümeye başladı. Sonuç olarak, özellikle çocuklarda kontrolsüz sekonder hiperparatiroidi, sistemik komplikasyonların yanı sıra gelişen kemik deformiteleri ile hastaların yaşam kalitesini bozan bir dizi sakatlıklara yol açabilir.

Abstract

Secondary hyperparathyroidism is a mineral bone disorder with excessive parathormone secretion and parathyroid hyperplasia. This condition develops in patients with chronic kidney disease who receive long term dialysis. Secondary hyperparathyroidism can cause systemic as well as skeletal complications. We present a 16 years old female patient who had been receiving hemodialysis three times a week for 10 years. The signs and symptoms of the patient became increasingly disturbing in the last fours years, with bone pain, inability to walk due to the genu valgum at the knees and varus deformities at the ankles. Parathyroid ultrasonography and scintigraphy revealed a hyperplastic parathyroid gland inferior to the thyroid left lobe.. Bone deformities with increased radioluscence and moth hole appearance were detected in bone x-rays.The patient was diagnosed as a severe case of drug resistant secondary hyperparathyroidism. A subtotal parathyroidectomy was performed and 6 months later, the patient underwent wedge resection of both knees and supracondylar osteotomy. The osteotomy line was fixed by open condylar plate. With the additional help of physiotherapy of the ankles and orthopedic boots the, patien started to walk without help. In conclusion, especially in children, uncontrollable secondary hyperparathyroidism is a condition which affects quality of life by causing systemic complications and bone deformities. Although the disease has a progressive course, it is possible to treat patients even at the late phase.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

SEVİNÇ, C., TÜRKMEN, F., BERBER, İ., BAYRAK, A., ÖZGÜMÜŞ, T., DURMAZ, O., GÖRGEÇ, M. (2022). Sekonder hiperparatiroidinin kemik komplikasyonları ve cerrahi tedavi: Olgu sunumu. Endokrinolojide Diyalog Dergisi, Cilt: 8 - Sayı: 4, 184–187. https://ajindex.com/articles/500761

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (14)

  1. Moe SM, Drueke T, Lameire N, Eknoyan G. Chronic kidney disease- mineral-bone disorder: a new paradigm. Adv Chronic Kidney Dis 2007;14(1):3-12
  2. Moe S, Drüeke T, Cunningham J, ve ark. Kidney Diseaes: Improving Global Outcomes(KDIGO). Definition, evalution and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2006;69(11):1945-1953
  3. Goodman WG, Quarles LD. Development and progression of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease: Lessons from molecular genetics. Kidney Int 2008;74(3):276- 288
  4. Block GA, Klassen PS, Lazarus JM, Ofsthun N, Lowrie EG, Chertow GM. Mineral metabolism, mortalitiy and morbidity in maintenance hemodialysis. J Am Soc Nephrol 2004;15(8):2208-2218
  5. Gonzalez EA, Martin KJ. Bone and mineral metabolism in chronic kidney disease. In: Feehally J, Floege J, Johnson R eds, Comprehensive Clinical Nephrology 3rd ed. Philadelphia: Elsevier 2007:869-880
  6. David JR, Fisher R, Lum G, Von Glinski S. Angular deformity of lower ektremity in children with renal osteodystrophy.J Pediatr Orthop1992;12(3):291-299
  7. Barret IR, Papadimitriou DG. Skeletal disorders in children chronic renal failure. J Pediatr Orthop 1996;16(2):264-272
  8. Goto S, Komaba H, Fukagava M. Pathophysiology of parathyroid hyperplasia in chronic kidney disease: preclinical and clinical basis for parathyroid intervention. NDT Plus 2008;3:2-8
  9. Lafage-Proust MH. Does the downregulation of the FGF23 signaling pathway in hyperplastic prathyroid glands contribute to refractory secondary hyperparathyroidism in CKD patients? Kidney Int 2010;77(5):390-392
  10. Tonelli M, Wiebe N, Culleton B, et al. Alberta kidney disease network. Systematic review of the clinical efficacy and safety of sevelamer in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2007;22(10):2856-2866
  11. Shinaberger CS, Kopple JD, Kovesdy CP, et al. Ratio of paricalcitol dosage to serum parathyroid hormone level and survival in maintenance hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3(6):1769-1776
  12. Eddington H, Heaf JG. Clinical management of disturbances of calcium and phosphate metabolism in dialysis patients. NDT plus. Aug 2009;2(4):267-272
  13. Messa P, Macario F, Yaqoob M, et al. The OPTİMA Study: assessing a new cinacalcet (Sensipar/Mimpara) treatment algorithm for secondary hiperparathyroidism.Clin J Am Soc Nephrol 2008;3(1):36-45
  14. Fishbane S, Shapiro WB,Corry DB, et al. Cinacalcet HCL and concurre